肺气肿是终末细支气管远端气道弹性减退等的病理状态，发病与蛋白酶和抗蛋白酶失衡等有关，早期可无症状，随病情进展有相应症状体征，辅助检查有胸部X线、CT、肺功能等，诊断结合病史等并与慢性支气管炎等鉴别；哮喘是异质性疾病，以慢性气道炎症等为特征，有典型症状体征，辅助检查有支气管舒张/激发试验、胸部X线等，诊断结合症状等并与左心衰竭等鉴别。
一、定义与发病机制
肺气肿：是终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。其发病机制主要与肺部蛋白酶和抗蛋白酶失衡有关，例如吸烟等因素可损伤肺组织，使中性粒细胞和巨噬细胞释放弹性蛋白酶增多，而抗蛋白酶（如α-抗胰蛋白酶）对其抑制作用减弱，导致肺组织弹性蛋白被分解，肺泡壁断裂，肺泡融合形成肺气肿。常见于长期吸烟人群，年龄因素也有影响，随着年龄增长，肺组织本身的退行性变等因素易诱发肺气肿。
哮喘：是一种异质性疾病，通常以慢性气道炎症为特征，包含气道对多种刺激因子呈现的高反应性。其发病机制涉及免疫-炎症机制，变应原等刺激机体后，机体产生特异性IgE抗体，结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，当再次接触相同变应原时，变应原与细胞表面的IgE交联，使细胞释放组胺、白三烯等多种炎性介质，引起气道平滑肌收缩、黏液分泌增加、气道黏膜水肿，导致气道狭窄，出现哮喘症状。哮喘可发生于任何年龄，儿童期发病较为常见，性别方面无明显的绝对差异，但有研究显示部分人群的遗传易感性等因素可能与性别有一定关联，生活方式中接触变应原（如宠物毛发、花粉等）、吸烟（二手烟等）等因素易诱发哮喘。
二、临床表现
肺气肿：早期可无症状，或仅在劳动、运动时感到气短。随着病情进展，呼吸困难程度逐渐加重，表现为稍一活动甚至完全休息时仍感气短，还可伴有咳嗽、咳痰，咳嗽多为慢性咳嗽，咳痰一般为白色黏液痰或浆液性泡沫痰，合并感染时痰量增多且呈脓性。体征上，早期体征不明显，随着病情发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移，听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长，并发感染时肺部可有啰音。年龄较大的患者由于长期患病，身体机能下降，症状可能更明显且易出现并发症，如慢性呼吸衰竭、自发性气胸等。
哮喘：典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可伴有气促、胸闷或咳嗽。症状可在数分钟内发作，并持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。有些患者在发作前有鼻塞、打喷嚏、眼痒等先兆症状。发作时体征为胸廓胀满呈吸气状态，呼吸动度变小，叩诊过清音，两肺满布哮鸣音，呼气音延长。非发作期可无明显体征。儿童哮喘患者可能在玩耍过程中出现喘息等症状，由于儿童表达能力相对有限，家长需密切观察其呼吸等情况，与其他呼吸道疾病相鉴别。
三、辅助检查
肺气肿：胸部X线检查可见胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。CT检查可更清晰地显示肺气肿的范围和程度，有助于早期发现轻微的肺气肿改变。肺功能检查是诊断肺气肿的重要依据，表现为FEV/FVC（第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值）<70%，残气量增加，残气量占肺总量比值>40%。对于老年肺气肿患者，肺功能检查能客观评估其肺通气功能受损情况，为病情严重程度评估和治疗方案制定提供依据。
哮喘：支气管舒张试验用于测定气道的可逆性改变，若FEV较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml，可诊断为舒张试验阳性。支气管激发试验用于测定气道反应性，如吸入组胺或乙酰甲胆碱后FEV下降≥20%，为激发试验阳性。胸部X线检查在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常。对于儿童哮喘患者，肺功能检查可能因配合度问题操作有一定难度，可结合支气管舒张试验等其他检查综合判断。
四、诊断与鉴别诊断
肺气肿：主要根据病史（长期吸烟等）、临床表现和肺功能检查等进行诊断。需要与其他慢性阻塞性肺疾病相鉴别，如慢性支气管炎，慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，部分患者可发展为肺气肿，通过病史、症状特点及肺功能等检查可鉴别两者。
哮喘：主要根据反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，结合发作时的体征和肺功能检查等进行诊断。需要与左心衰竭引起的呼吸困难相鉴别，左心衰竭多有心脏病史，表现为混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，肺部可闻及湿啰音和哮鸣音，心脏查体可有心脏增大、病理性杂音等，胸部X线检查可见心脏增大、肺淤血等表现，可与哮喘鉴别。对于儿童，还需与毛细支气管炎等疾病相鉴别，毛细支气管炎多见于2岁以下小儿，常由呼吸道合胞病毒感染引起，主要表现为喘息、三凹征等，通过病原学检查等可辅助鉴别。
