肺不张与肺气肿在概念、病理生理机制、临床表现、诊断方法和治疗原则上均有区别。肺不张是肺段或肺叶含气量减少，由多种因素致肺组织萎陷，表现多样，诊断靠X线、CT等，治疗针对病因；肺气肿是终末细支气管远端气道弹性减退、过度膨胀等，有呼吸困难等表现，靠X线、CT、肺功能检查诊断，治疗包括戒烟、药物、氧疗等。
肺气肿：是终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道壁破坏的病理状态。主要病因与长期吸烟、空气污染、职业粉尘接触、遗传因素（如α-抗胰蛋白酶缺乏）等有关。病理上表现为肺泡过度充气，肺泡壁变薄、破裂等。影像学检查可见肺野透亮度增加，肋间隙增宽，膈肌低平等表现。各年龄段均可发病，吸烟人群更易患肺气肿，长期接触有害气体的职业人群发病风险也较高。
两者在病理生理机制上的不同
肺不张：主要是肺组织的含气量减少，导致通气功能障碍，病变肺组织的气体交换功能下降，可引起低氧血症等。其病理过程主要围绕肺组织的萎陷，影响局部肺的通气和血流比例，使气体交换不能正常进行。例如，支气管被痰液阻塞后，远端肺泡内气体被吸收，肺组织体积缩小，周围肺组织可能会出现代偿性膨胀，但整体肺的通气功能已受到明显影响。
肺气肿：主要是肺泡的结构破坏和过度膨胀，一方面，肺泡弹性减退，呼气时不能有效排出气体，导致残气量增加；另一方面，肺泡壁毛细血管受压，血流减少，通气与血流比例失调更为明显。长期肺气肿可导致肺源性心脏病等并发症，因为肺循环阻力增加，右心负荷加重。比如，长期吸烟的患者，烟草中的有害成分损伤肺泡壁，使肺泡不断融合成大泡，肺泡弹性丧失，影响肺的通气和换气功能。
临床表现的区别
肺不张：症状轻重与肺不张的范围、发生速度等有关。小范围肺不张可能无明显症状，或仅有轻微咳嗽；大范围肺不张可出现呼吸困难、胸闷、胸痛、发绀等表现，还可能伴有发热（若合并感染时）。儿童肺不张可能出现呼吸急促、喂养困难等情况，因为儿童呼吸系统代偿能力相对较弱，肺不张对其呼吸功能影响更明显。例如，因异物吸入导致的肺不张，起病较急，患儿会迅速出现呼吸困难等症状。
肺气肿：早期可无明显症状，多在体检或因其他疾病就诊时发现。随着病情进展，会出现逐渐加重的呼吸困难，最初在活动后出现，后期休息时也可出现。还可伴有咳嗽、咳痰等症状，咳嗽多为慢性咳嗽，咳痰一般为白色黏液痰或泡沫痰，合并感染时可出现脓性痰。老年人患肺气肿时，由于机体功能衰退，症状可能更不典型，且更容易合并肺部感染等并发症。比如，一些长期吸烟的老年人，逐渐出现活动后气短，休息后可缓解，但未予以重视，病情逐渐进展，后期生活自理都受到影响。
诊断方法的差异
肺不张：胸部X线检查是常用的诊断方法，可发现肺不张的部位、范围等，表现为相应部位肺组织密度增高，体积缩小。胸部CT检查对于肺不张的诊断更具优势，能更清晰地显示支气管阻塞的部位、肺不张的细微结构改变等。例如，通过胸部CT可以明确是中央型还是周围型支气管阻塞导致的肺不张。对于儿童肺不张，还可能需要进行支气管镜检查，以明确是否有异物等阻塞支气管的情况，同时可在支气管镜下进行相应的治疗操作。
肺气肿：胸部X线检查可见胸廓前后径增大，肋间隙增宽，肺纹理稀疏等。胸部CT能更准确地评估肺气肿的程度，如通过测量肺密度、计算肺气肿的面积等指标来判断病情严重程度。此外，肺功能检查是诊断肺气肿的重要依据，可检测出气流受限的程度，如第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV/FVC）降低，以及残气量占肺总量的百分比（RV/TLC）增加等，这些指标对于肺气肿的诊断、病情评估和治疗效果的判断都非常重要。
治疗原则的不同
肺不张：治疗主要是针对病因进行治疗。如果是支气管阻塞导致的肺不张，如因痰液阻塞，可通过体位引流、胸部叩击、雾化吸入等方法促进痰液排出，必要时进行支气管镜检查，取出异物或清除痰液；如果是肿瘤阻塞支气管，则可能需要根据肿瘤的情况采取手术、放疗、化疗等治疗措施；如果是外部压迫导致的肺不张，如胸腔积液引起的，需要抽取胸腔积液来缓解压迫。对于儿童肺不张，在处理时要更加谨慎，以非侵入性治疗为主，尽量避免对儿童造成过多创伤，同时要关注儿童的营养和呼吸支持等。
肺气肿：治疗目的是缓解症状、延缓病情进展、提高生活质量。首先要戒烟，避免接触有害气体和颗粒。药物治疗方面，常用支气管舒张剂（如沙丁胺醇、异丙托溴铵等）来缓解气道痉挛，改善通气；对于有痰液黏稠不易咳出的患者，可使用祛痰药物；对于病情严重、反复发生肺部感染的患者，可考虑使用糖皮质激素等。长期家庭氧疗对于改善肺气肿患者的预后非常重要，一般建议每天吸氧15小时以上。对于终末期肺气肿患者，肺移植可能是一种有效的治疗手段，但需要严格掌握适应证。老年人患肺气肿时，在治疗过程中要注意药物的不良反应，因为老年人肝肾功能可能减退，药物代谢减慢，同时要加强护理，预防肺部感染等并发症。
