成人血管瘤的发生与胚胎发育异常（包括血管形成机制异常、原始血管网分化缺陷）、基因相关因素（特定基因的突变或变异、基因表达的异常调控）、雌激素相关因素（雌激素水平与血管瘤的关系、雌激素相关信号通路的影响）及其他因素（环境因素、个体的免疫状态）有关，胚胎发育异常中血管形成机制异常是基因相关生长因子信号通路异常致内皮细胞过度增殖，原始血管网分化缺陷与微环境等因素致血管团块异常；基因相关有特定基因突变或变异打破血管平衡及基因表达调控异常致相关基因表达异常；雌激素通过受体等影响内皮细胞行为及激活信号通路促增生；环境因素如孕期接触化学物质等增加风险，免疫状态异常可能影响内皮细胞调控。
一、胚胎发育异常
（一）血管形成机制异常
在胚胎发育早期，血管形成是一个复杂的过程。正常情况下，血管内皮细胞会按照特定的程序进行增殖、迁移和分化，从而形成有序的血管网络。而成人血管瘤的发生可能与胚胎时期血管形成机制的异常有关。研究表明，某些基因的突变或表达异常可能干扰了血管内皮细胞的正常生物学行为，导致血管异常增殖和聚集，进而形成血管瘤。例如，一些与血管生成相关的生长因子信号通路的异常调控，可能促使血管内皮细胞过度增殖，为血管瘤的形成奠定了细胞基础。
（二）原始血管网分化缺陷
胚胎发育过程中原始血管网的分化如果出现缺陷，也可能引发成人血管瘤。原始血管网需要正确分化为不同类型的血管结构以维持正常的血液循环。当分化过程出现问题时，可能会形成异常的血管团块。这种分化缺陷可能涉及多种因素，包括胚胎发育时期的微环境变化、细胞外基质成分的异常等。例如，胚胎局部的细胞外基质成分异常可能影响血管内皮细胞的分化方向，使得本应正常分化的血管组织出现异常增殖和畸形，最终发展为血管瘤。
二、基因相关因素
（一）特定基因的突变或变异
目前的研究发现，一些特定基因的突变或变异与成人血管瘤的发生密切相关。例如，[相关基因1]的突变可能影响血管内皮细胞的增殖和凋亡调控，导致血管异常增生。大量的分子遗传学研究已经证实，某些基因的异常改变会打破血管生成与血管消退之间的平衡，使得血管持续增生而形成血管瘤。这些基因的突变可能是先天性的，在胚胎发育阶段就已经存在，并且在后续的生长发育过程中逐渐表现出血管瘤的症状。
（二）基因表达的异常调控
除了基因的突变外，基因表达的异常调控也是导致成人血管瘤的重要因素。基因的表达受到多种机制的精细调控，包括表观遗传修饰、转录因子的结合等。当这些调控机制出现异常时，会导致相关基因的表达水平发生改变。例如，某些转录因子的异常激活或抑制可能影响血管生成相关基因的表达，进而影响血管的正常发育和维持。研究发现，在血管瘤组织中，一些与血管生成相关的基因的表达水平明显高于正常组织，这可能是由于基因表达调控异常所致，从而促使血管瘤的形成。
三、雌激素相关因素
（一）雌激素水平与血管瘤的关系
雌激素在成人血管瘤的发生中可能起到一定作用。有研究表明，血管瘤组织中存在雌激素受体，雌激素可以通过与雌激素受体结合，影响血管内皮细胞的增殖、迁移等生物学行为。在一些女性患者中，尤其是在青春期、妊娠期等雌激素水平较高的时期，血管瘤可能会出现生长加速的现象，这提示雌激素可能参与了血管瘤的发生发展过程。例如，妊娠期女性体内雌激素水平大幅升高，部分患者的血管瘤会明显增大，这可能与雌激素对血管瘤内皮细胞的刺激作用有关。
（二）雌激素相关信号通路的影响
雌激素可以通过激活相关信号通路来影响血管生成。例如，雌激素可能激活磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路等，这些信号通路与血管内皮细胞的增殖、存活和迁移密切相关。当雌激素激活这些信号通路后，会促进血管内皮细胞的增殖和迁移，导致血管异常增生，进而形成血管瘤。同时，雌激素还可能影响血管生成相关的细胞因子的分泌，进一步调节血管的生成过程，参与血管瘤的发生机制。
四、其他因素
（一）环境因素
环境因素也可能在成人血管瘤的发生中起到一定作用。例如，孕期母亲接触某些化学物质、辐射等可能会增加胎儿出生后患血管瘤的风险。一些研究发现，孕期母亲长期处于含有某些有害物质的环境中，如工业污染物等，可能会干扰胚胎的正常发育，影响血管形成的过程，从而增加后代患血管瘤的可能性。此外，生活环境中的一些不良因素，如长期暴露于污染的空气、水源等，虽然目前证据相对有限，但也不能完全排除对血管瘤发生的潜在影响。
（二）个体的免疫状态
个体的免疫状态也可能与成人血管瘤的发生有关。免疫系统在血管生成和血管稳态的维持中发挥着重要作用。如果免疫系统出现异常，可能会影响血管内皮细胞的正常调控。例如，某些免疫细胞或免疫因子的异常可能会导致血管内皮细胞的增殖失去控制，从而引发血管瘤。然而，目前关于免疫状态与成人血管瘤发生的具体机制还需要进一步深入研究，但已有研究提示免疫因素可能是血管瘤发生的一个潜在影响因素。
