支气管哮喘发病与遗传、环境等因素相关。遗传因素使家族聚集性明显，基因多态性影响发病；环境因素包括过敏原（吸入性、食物性）、职业性因素、空气污染（室外、室内）、感染因素（病毒、细菌）及气候变化、运动等；气道存在炎症细胞浸润、炎症介质释放的气道炎症，以及由气道上皮损伤、神经调节紊乱等致的气道高反应性，共同引发哮喘。
一、遗传因素
1.家族史影响：支气管哮喘具有明显的家族聚集现象，遗传因素在其发病中起到重要作用。研究表明，如果家族中有哮喘患者，亲属患哮喘的概率会显著增加。例如，同卵双生子中哮喘的共患率较高，而异卵双生子则相对较低，这提示遗传物质在哮喘发病中占据关键地位。遗传因素主要通过影响免疫系统、气道结构和功能等多个方面来增加个体患哮喘的易感性。
2.基因多态性：众多研究发现，多种基因的多态性与支气管哮喘的发病相关。比如，涉及免疫调节、气道炎症反应、气道平滑肌收缩等相关基因的多态性变化，会影响机体的免疫应答和气道的生理功能。某些基因的突变或多态性可能导致机体对过敏原等刺激的反应过度，从而引发哮喘的一系列病理生理过程。
二、环境因素
1.过敏原
吸入性过敏原：常见的吸入性过敏原包括花粉（如春季的蒿草花粉、秋季的豚草花粉等）、尘螨（屋尘螨和粉尘螨是最主要的室内过敏原）、真菌孢子、动物皮毛及排泄物等。当过敏体质的个体吸入这些过敏原后，免疫系统会识别这些外来物质为“异物”，启动免疫应答，释放如组胺、白三烯等炎性介质，引起气道黏膜水肿、黏液分泌增加、气道平滑肌收缩等，导致哮喘发作。例如，在花粉传播季节，哮喘患者接触花粉后，很快会出现打喷嚏、喘息、咳嗽等症状。
食物性过敏原：某些食物也可引起哮喘发作，如牛奶、鸡蛋、鱼虾、坚果等。食物过敏原通过口服进入人体后，可通过肠道黏膜等途径引发免疫反应，进而影响气道功能。对于儿童来说，牛奶和鸡蛋是常见的食物过敏原，部分儿童在食用后可能出现哮喘症状加重的情况。
2.职业性因素：一些职业环境中存在的刺激性物质或过敏原可导致职业性哮喘。例如，纺织行业中的棉尘、化学工业中的甲苯二异氰酸酯、橡胶工业中的乳胶等。长期接触这些职业性过敏原的工人，患哮喘的风险明显高于一般人群。其发病机制与上述过敏原引起的免疫反应类似，接触相关职业性物质后，气道出现炎症反应和气道高反应性。
3.空气污染
室外空气污染：空气中的颗粒物（如PM2.5、PM10）、二氧化硫、二氧化氮等污染物可刺激气道，损伤气道上皮细胞，破坏气道的防御功能，引发气道炎症。例如，长期暴露在高浓度污染空气中的人群，哮喘的发病率和病情严重程度往往较高。PM2.5可以进入气道深部，激活气道内的炎症细胞，导致炎症介质释放，加重气道的炎症反应和高反应性。
室内空气污染：室内装修材料释放的甲醛、苯等有害气体，以及燃气燃烧产生的一氧化碳等，也可能诱发哮喘发作。新装修的房屋中，这些污染物浓度较高，哮喘患者尤其是儿童在这样的环境中更容易出现哮喘症状。
4.感染因素
病毒感染：呼吸道病毒感染是诱发儿童哮喘发作的重要因素，常见的有鼻病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等。病毒感染可损伤气道上皮细胞，改变气道的免疫状态，导致气道炎症反应增强和气道高反应性。例如，在呼吸道合胞病毒流行季节，儿童哮喘的发作频率明显增加。病毒感染后，气道内的树突状细胞等免疫细胞被激活，分泌多种细胞因子，进一步招募和激活其他炎症细胞，引发持续的气道炎症。
细菌感染：某些细菌感染也与哮喘的发病和病情加重有关。例如，肺炎链球菌感染后，可引起气道的炎症反应，影响哮喘患者的病情控制。细菌感染产生的毒素等物质可刺激气道上皮细胞释放炎症介质，加重气道的炎症状态。
5.其他环境因素
气候变化：气温、湿度、气压的变化可诱发哮喘发作。例如，寒冷空气可刺激气道，导致气道平滑肌收缩；湿度的改变可能影响过敏原的存在形式和活性，如湿度降低时尘螨的变应原更容易飘散，增加过敏风险。在季节交替或天气突变时，哮喘患者需要更加注意病情的变化。
运动：剧烈运动可诱发运动性哮喘，尤其在寒冷干燥的空气中运动时更易发生。运动时过度通气使气道黏膜散热降温，导致气道渗透压改变，引发气道炎症反应和气道平滑肌收缩。儿童在进行剧烈运动后出现喘息、咳嗽等症状较为常见，需要注意运动方式和环境的选择。
三、气道炎症与气道高反应性
1.气道炎症
炎症细胞浸润：在哮喘患者的气道中，存在多种炎症细胞的浸润，如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等。嗜酸性粒细胞是参与哮喘气道炎症的重要细胞，它释放的颗粒蛋白和炎性介质，如主要碱性蛋白、白细胞三烯等，可损伤气道上皮细胞，导致气道黏膜水肿、黏液分泌增加，进一步加重气道狭窄。肥大细胞激活后释放组胺、前列腺素等介质，引起气道平滑肌收缩和血管通透性增加。T淋巴细胞在哮喘的免疫调节中发挥重要作用，Th1和Th2细胞亚群的失衡与哮喘的发病密切相关，Th2细胞分泌的细胞因子如白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）等可促进嗜酸性粒细胞的活化和增殖，加重气道炎症。
炎症介质释放：除了上述细胞释放的介质外，还有多种炎症介质参与哮喘的气道炎症过程。白三烯是一类重要的炎症介质，它能强烈收缩气道平滑肌、增加血管通透性、促进黏液分泌等。前列腺素E2等介质也参与调节气道的炎症反应和气道功能。这些炎症介质相互作用，形成复杂的炎症网络，持续损伤气道，导致哮喘的慢性炎症状态。
2.气道高反应性
概念及机制：气道高反应性是指气道对各种刺激因子呈现过强或过早的收缩反应。其发生机制与气道炎症导致气道上皮损伤、神经调节功能紊乱等有关。气道上皮损伤后，其原本的保护功能减弱，对各种刺激的敏感性增加。同时，气道内的神经末梢暴露，受到刺激后更容易引发气道平滑肌收缩。此外，炎症介质和细胞因子可调节气道神经的敏感性，使得气道对各种刺激因素（如冷空气、过敏原、运动等）的反应性增强，即使是轻微的刺激也能引起明显的气道收缩，导致哮喘症状的发作。例如，哮喘患者在接触少量花粉后，就可能出现明显的喘息症状，这是气道高反应性的表现。
