ards急性呼吸窘迫综合征是什么病

来源:民福康

ARDS是常见危及生命的急性呼吸衰竭,由直接或间接肺损伤等病因引起,病理生理有肺泡-毛细血管膜通透性增加、肺表面活性物质减少、通气/血流比例失调等,临床表现为呼吸急促、呼吸困难、低氧血症等,诊断采用柏林定义标准,治疗包括原发病治疗和呼吸支持治疗,特殊人群如儿童、老年人、妊娠期女性治疗有各自注意事项。

一、病因

1.直接肺损伤因素

肺炎:细菌、病毒等病原体感染引起的肺部炎症是导致ARDS的常见原因之一。例如,重症肺炎时,病原体释放的毒素和炎症介质可损伤肺泡上皮和毛细血管内皮,引发肺泡-毛细血管膜通透性增加。

胃内容物吸入:大量胃内容物误吸进入肺部,其中的胃酸等物质会损伤肺组织,启动炎症反应,导致ARDS。

肺挫伤:胸部外伤引起的肺组织损伤,局部组织出血、水肿,引发炎症级联反应,进而发展为ARDS。

吸入有毒气体:如氯气、光气等有毒气体被吸入后,会直接损伤呼吸道和肺泡,导致ARDS。

2.间接肺损伤因素

严重感染:全身性严重感染,如败血症等,病原体产生的毒素和炎症介质可通过血液循环到达肺部,引起肺的炎症反应。例如,败血症时,细菌产生的内毒素可激活单核-巨噬细胞系统,释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)等多种炎症介质,这些介质可导致肺部毛细血管通透性增加,引发ARDS。

严重创伤:大面积烧伤、多发性骨折等严重创伤,机体处于应激状态,释放大量炎症介质,如组胺、5-羟色胺等,这些介质可影响肺的血液循环和气体交换功能,导致ARDS。

休克:各种原因引起的休克,如失血性休克、感染性休克等,可导致肺部微循环障碍,组织灌注不足,进而引发肺组织损伤和炎症反应,最终导致ARDS。

大量输血:大量输血可能引起输血相关性急性肺损伤(TRALI),这是一种与输血相关的ARDS类型,可能与供者血浆中的抗体等因素有关。

二、病理生理

1.肺泡-毛细血管膜通透性增加:炎症介质如TNF-α、IL-1等的释放,使肺泡上皮和毛细血管内皮细胞受损,细胞间连接疏松,导致肺泡-毛细血管膜通透性增加,血浆蛋白和液体大量渗出到肺泡腔和肺间质,引起肺水肿。

2.肺表面活性物质减少:肺表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌,具有降低肺泡表面张力、维持肺泡稳定性的作用。ARDS时,由于炎症损伤,肺泡Ⅱ型上皮细胞功能受损,肺表面活性物质合成减少,同时炎症介质可破坏已有的表面活性物质,导致肺泡表面张力增加,肺泡萎陷,肺顺应性降低,引起肺不张。

3.通气/血流比例失调:肺泡萎陷、肺水肿以及肺血管收缩等因素可导致部分肺泡通气不足,而血流仍正常或增加,使通气/血流比例降低,形成肺内分流;同时,肺血管痉挛、微血栓形成等可导致部分肺泡血流减少,而通气仍正常,使通气/血流比例升高,形成无效腔样通气。通气/血流比例失调是导致低氧血症的主要原因。

三、临床表现

1.呼吸急促:是ARDS最早出现的症状之一,患者呼吸频率可增快至30次/分钟以上,且进行性加重。

2.呼吸困难:表现为呼吸费力,患者可出现鼻翼扇动、三凹征等。随着病情进展,呼吸困难会逐渐加重,常规的吸氧措施难以纠正低氧血症。

3.低氧血症:动脉血氧分压(PaO)降低,即使吸入高浓度氧气,PaO仍低于60mmHg,且氧合指数(PaO/FiO)降低,正常氧合指数大于300mmHg,ARDS时氧合指数小于300mmHg,严重时可小于100mmHg。

4.肺部体征:早期可无明显异常,或仅闻及少量湿啰音;病情进展后,可闻及双肺广泛的湿啰音,部分患者可出现管状呼吸音。

四、诊断标准

目前主要采用柏林定义的ARDS诊断标准:

1.明确的临床相关急性发作:

一周内出现的新的或加重的呼吸症状。

胸部X线或计算机断层扫描(CT)显示双肺浸润影,不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。

2.氧合障碍:

轻度ARDS:200mmHg

中度ARDS:100mmHg

重度ARDS:PaO/FiO≤100mmHg,PEEP≥5cmHO。

3.排除左心房高压:通过超声心动图等检查排除由心源性肺水肿导致的双肺浸润影。

五、治疗

1.原发病治疗:积极治疗引起ARDS的原发病,如控制感染、处理创伤等。例如,对于感染性ARDS,应根据病原体选用敏感的抗生素进行抗感染治疗。

2.呼吸支持治疗

机械通气:是治疗ARDS的重要手段。早期应采用小潮气量(6-8ml/kg预计体重)、低平台压(≤30cmHO)的肺保护性通气策略,以减少呼吸机相关肺损伤。可采用压力控制通气或容量控制通气等模式,同时可应用呼气末正压(PEEP),PEEP可改善氧合,防止肺泡萎陷,但需注意避免过高的PEEP导致肺过度膨胀和循环功能障碍。

体外膜肺氧合(ECMO):对于严重顽固性低氧血症的ARDS患者,可考虑应用ECMO。ECMO通过体外循环装置代替肺的气体交换功能,为患者提供呼吸支持,但ECMO有一定的并发症风险,如出血、感染等。

六、特殊人群的注意事项

1.儿童:儿童ARDS的病因可能与成人有所不同,如儿童感染相关的ARDS较为常见。在治疗时,应特别注意机械通气的参数设置,要根据儿童的年龄、体重等调整潮气量、PEEP等,避免过度通气或通气不足对儿童肺发育等造成不良影响。同时,儿童的代谢和生理特点与成人不同,药物的选择和剂量也需要谨慎考虑,优先选择非药物干预措施,避免使用可能对儿童有不良影响的药物。

2.老年人:老年人常合并多种基础疾病,如慢性阻塞性肺疾病、冠心病等。在治疗ARDS时,要综合考虑其基础疾病情况。机械通气时,需更加谨慎调整参数,因为老年人的心肺功能储备较差,过高的气道压力等可能加重心功能负担。同时,老年人的药物代谢能力下降,在使用药物时要注意药物的不良反应和相互作用。

3.妊娠期女性:妊娠期ARDS较为罕见,但一旦发生,处理较为复杂。治疗时要兼顾胎儿和母亲双方的安全,机械通气的选择要考虑对胎儿的影响,药物的使用要避免对胎儿造成致畸等不良影响。需要多学科团队协作,包括产科、呼吸科等,共同制定治疗方案。

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急性呼吸窘迫综合征的病因?
王星光 副主任医师
山东省立医院 三甲
急性呼吸窘迫综合征的多见原因有:1、可能是呼吸系统的疾病造成的。比如:重症肺炎、肺部感染等。2、可能是肺栓塞造成的。3、脓毒症休克也可能会造成相应症状。4、可能是重症胰腺炎造成的。
急性呼吸窘迫综合征是何原因?
蒋雄斌 主任医师
江苏省人民医院 三甲
是肺毛细血管里边有伤导致的急性呼吸窘迫综合征,急性呼吸窘迫综合症是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,导致弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭。
急性呼吸窘迫综合征的临床表现?
蒋雄斌 主任医师
江苏省人民医院 三甲
急性呼吸窘迫综合征主要表现为呼吸窘迫、呼吸频率和顽固性低氧血症。病人可突然表现出哮喘、胸闷、咳嗽、痰粉色,呼吸频率大于每分钟30次,甚至昏迷、发绀。病人氧分压低,晚期可合并二氧化碳排放,一旦表现出这些症状,病人应尽快就医,及时改善氧合状态,必要时采用大流量吸氧,甚至进行气管插管和呼吸机辅助呼吸。
急性呼吸窘迫综合征的症状?
蒋雄斌 主任医师
江苏省人民医院 三甲
呼吸窘迫综合征是一种典型的急性呼吸衰竭。死亡率比较高。患者除原发病如严重的休克感染,创伤大手术等相应的征象之外,会表现出进行性的呼吸窘迫,呼吸急促,呼吸频率大于35次每分钟,发绀,常伴随烦躁,焦虑,出汗等表现。急性呼吸窘迫综合征,如果能够迅速得到缓解,大多数能够恢复正常的。但是若是严重感染所造成的败
急性呼吸窘迫综合征怎么回事?
王星光 副主任医师
山东省立医院 三甲
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺内原因和/或肺外原因造成的,以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征,因高病死率而倍受关注。急性呼吸窘迫综合征的病因繁多,不同病因导致的急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不同。临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫、以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等;现阶段,国际上多采用“柏
急性呼吸窘迫综合征是什么病?
蒋雄斌 主任医师
江苏省人民医院 三甲
急性呼吸窘迫综合征是指由于感染等因素导致病人表现出的弥漫性肺泡损伤,这种疾病往往会表现为限制性的统计功能障碍以及氧气交换的障碍,因此导致病人表现出严重的呼吸困难,呼吸窘迫,导致病人表现出严重的呼吸衰竭等相关的情况,是可以危及到生命的。对于急性呼吸窘迫综合征的病人,需要给予积极的吸氧治疗,往往还需要给
急性呼吸窘迫综合征怎么办?
蒋雄斌 主任医师
江苏省人民医院 三甲
对急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括两个方面,一个是药物治疗,另一个是机械通气治疗。现阶段常用的药物治疗包括:肺水清除法和液流法、肺泡表面活性物质补充法、β受体激动剂应用、他汀类应用、糖皮质激素应用、抗凝剂应用、抗氧化剂和酶抑制剂应用、血液净化治疗、营养干预等。除药物外,可给予无创通气以改善呼吸功能,
急性呼吸窘迫综合征初期表现不包括?
蒋雄斌 主任医师
江苏省人民医院 三甲
急性呼吸窘迫综合征常常表现出呼吸窘迫,顽固性的低氧血症等临床表现,疾病早期病人会突然表现出胸闷、气喘和粉红色泡沫痰,病情持续发展,病人会进入昏迷状态、面色紫绀。呼吸窘迫综合征病人建议尽快就医,及时改善氧合状况。
诊断急性呼吸窘迫综合征重要指标?
蒋雄斌 主任医师
江苏省人民医院 三甲
诊断急性呼吸窘迫综合症可以经过病原检测、影像学检测以及动脉血气分析来明确诊断。而且患有急性呼吸窘迫综合征的病人会表现出咳嗽、胸闷、口唇发紫等症状,严重时还会表现出生命危险,在治疗期间平时的饮食尽量防止刺激性的食物,要多注意休息,可以适当的加强营养。
急性呼吸窘迫综合征呼吸特点?
蒋雄斌 主任医师
江苏省人民医院 三甲
急性呼吸窘迫综合征的病人会表现出突然表现出呼吸急促、呼吸困难、口唇指甲紫绀等表现,还会表现为极度缺氧、胸闷、咳嗽、大汗淋漓、烦躁易怒等,部分病人还会表现出意识障碍甚至是死亡,会对病人的生命安全导致较大的威胁。急性呼吸窘迫综合征的病人一旦发作,需要及时去医院采取机械通气等相关治疗,保持呼吸道的通畅,在
新生儿呼吸窘迫综合征的危害
孙岩 副主任医师
河南省人民医院 三甲
新生儿呼吸窘迫综合征是非常严重的危重症,主要见于早产儿,特别是胎龄小于30周以下的早产儿,表现为患儿生后不久就出现进行性的呼吸困难。患儿还会持续呻吟、发吭、吐沫,临床上表现为皮肤青紫、发绀、吸气性三凹征阳性,生后6个小时症状就会十分明显,如果不能使用合适的治疗方案及其设备进行及时救治,将发展为呼吸衰竭、多脏器功能衰竭,而导致死亡。存活者也
新生儿呼吸窘迫综合征严重吗
孙岩 副主任医师
河南省人民医院 三甲
新生儿呼吸窘迫综合征是因为肺表面活性物质缺乏导致肺泡进行性萎陷,从而导致肺泡不能打开引起的低氧血症。可以引起新生儿各个脏器的严重缺氧,引发肺动脉高压,严重者可以形成肺出血,甚至危及宝宝的生命。同时,低氧血症可造成脑损伤,并引发心肌的供血不足、缺氧,导致心肌收缩无力,加重肾脏、肝脏以及肠道缺血,并可造成急性的肝衰和急性的肾功能衰竭,甚至引起
新生儿呼吸窘迫综合征能治好吗
孙岩 副主任医师
河南省人民医院 三甲
新生儿呼吸窘迫综合征的主要原因是因为缺乏肺表面活性物质,使肺泡不能打开,不能进行气体交换肺表面活性物质是维持肺泡的张力,当缺少肺表面活性物质的时候肺泡就不能被打开,不能进行正常的气体交换。因此治疗新生儿呼吸窘迫综合征的主要治疗手段,就是将肺泡打开,充分进行气体交换。目前常用的方法就是持续的正压通气,必要时可以补充肺表面活性物质,所以新生儿
急性呼吸窘迫综合征的诊断标准
蒋卫民 主任医师
复旦大学附属华山医院 三甲
急性呼吸窘迫综合征诊断标准主要包括存在严重肺感染、肺挫伤、吸入性肺炎等直接肺损伤因素,患者疾病比较急,呼吸频率增加,有明显低氧血症,动脉血氧分压明显降低等表现,进行胸部X线片检查示双肺有明显浸润阴影、肺动脉气压检测数值不超过18毫米汞柱。
新生儿呼吸窘迫综合征的主要原因
董显燕 主任医师
赣州市人民医院 三甲
在临床上,新生儿呼吸窘迫综合症的最基本病因是肺表面活性物质缺乏,主要是由于肺表面活性物质合成分泌不足,引起肺泡出现间歇性萎缩而引发的一种疾病。其次,新生儿呼吸窘迫综合症多见于早产儿,特别是胎龄小于35周的早产儿,且死亡率较高。
新生儿呼吸窘迫综合征能治好吗
石计朋 副主任医师
新乡医学院第一附属医院 三甲
新生儿呼吸窘迫综合征绝大多数是能够治好的。新生儿呼吸窘迫综合征常见于早产儿,一旦罹患新生儿呼吸窘迫综合征,可能需要给予呼吸支持,应用肺表面活性物质替代治疗以及支持治疗。如果治疗及时没有严重并发症,一般治愈是没有问题的。
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