痤疮的发生涉及皮脂腺过度分泌、痤疮丙酸杆菌感染及炎症反应等方面。青春期后雄激素升高使皮脂腺分泌增加，皮脂腺导管角化异常致皮脂排出受阻；痤疮丙酸杆菌在毛囊繁殖产酶刺激炎症；多种细胞因子参与炎症，炎症致血管扩张使炎症扩散，不同年龄、性别在各环节表现有差异。
一、皮脂腺过度分泌
（一）雄激素水平影响
青春期后雄激素水平升高，尤其是睾酮，可促使皮脂腺增大、皮脂分泌增加。男性雄激素主要由睾丸分泌，女性则主要来自肾上腺皮质及卵巢，雄激素能作用于皮脂腺细胞上的雄激素受体，刺激皮脂腺合成和分泌皮脂。例如，有研究表明，痤疮患者血清中睾酮水平较正常人升高，且皮脂分泌率与血清睾酮水平呈正相关。不同性别在青春期时雄激素分泌变化不同，男性青春期雄激素分泌大幅增加，女性相对较缓但也会有变化，这使得不同性别痤疮发病情况有所差异。
（二）皮脂腺导管角化异常
皮脂腺导管角化过度时，导管口径变小、狭窄或阻塞，导致皮脂排出受阻，形成微粉刺。毛囊漏斗部角质形成细胞增殖加快，细胞黏附性增加，使得角质层增厚，正常情况下通过导管排出的皮脂无法顺利排出，皮脂在毛囊内积聚，为痤疮丙酸杆菌等微生物的繁殖创造了条件。年龄方面，青春期人群由于激素水平变化等因素，更容易出现皮脂腺导管角化异常相关问题，儿童相对较少发生，而随着年龄增长到成年后，部分人仍可能因激素波动等出现该情况。
二、痤疮丙酸杆菌感染
（一）细菌增殖与炎症反应
痤疮丙酸杆菌是一种厌氧的革兰阳性菌，在毛囊内皮脂积聚的环境中大量繁殖。它能产生一些酶，如脂酶，分解皮脂中的三酰甘油为游离脂肪酸，游离脂肪酸可刺激毛囊及周围组织，引起炎症反应。炎症细胞如中性粒细胞等被募集到局部，释放炎症介质，导致毛囊壁损伤、破裂，内容物进入周围组织，进一步加重炎症，表现为丘疹、脓疱等痤疮的典型皮损。不同年龄人群对痤疮丙酸杆菌感染的炎症反应可能有所不同，青少年由于免疫系统相对活跃，炎症反应可能更为明显，而成年人炎症反应相对可能更趋于慢性化。
（二）细菌与宿主免疫的相互作用
痤疮丙酸杆菌作为抗原，可激活宿主的免疫反应。机体的免疫细胞识别痤疮丙酸杆菌后，会产生免疫应答，但如果免疫反应过度或失调，就会导致炎症加重。例如，T淋巴细胞在痤疮的炎症反应中起重要作用，Th1和Th2细胞因子失衡可能影响炎症程度。性别方面，女性可能由于激素水平等因素，免疫反应与男性有所不同，在痤疮发病中免疫相关的炎症反应表现可能有差异。
三、炎症反应
（一）细胞因子参与
多种细胞因子在痤疮炎症中发挥作用，如白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。这些细胞因子由炎症细胞等分泌，可促进角质形成细胞增殖、炎症细胞浸润等。IL-1能诱导角质形成细胞产生基质金属蛋白酶，破坏毛囊周围组织；IL-6可参与炎症的放大和持续；TNF-α能加重血管扩张、通透性增加等炎症表现。不同年龄人群细胞因子的分泌和反应可能存在差异，儿童的细胞因子反应相对较稚嫩，而成年人细胞因子网络更复杂，在痤疮炎症中作用也更明显。
（二）血管生成与炎症扩散
炎症反应会导致局部血管扩张、新生血管形成，为炎症细胞和炎症介质的运输提供了更多途径，从而使炎症进一步扩散和加重。血管内皮生长因子（VEGF）等在痤疮炎症中可能参与了血管生成过程。年龄因素会影响血管生成的能力和炎症扩散的速度，青少年皮肤血管相对更丰富，炎症扩散可能更快，而老年人血管生成能力下降，炎症扩散相对较缓，但炎症反应持续时间可能更长。性别方面，女性激素水平可能影响血管对炎症刺激的反应，导致不同性别痤疮患者在炎症表现的血管相关方面有所不同。
