乙型肝炎后肝硬化失代偿期是乙肝感染基础上肝硬化出现肝脏功能严重减退及门静脉高压等表现的阶段，肝功能减退有蛋白质代谢障碍（白蛋白降低、凝血因子合成障碍）、胆红素代谢障碍（血清胆红素升高致黄疸）、激素代谢紊乱（雌激素灭活减弱致蜘蛛痣等）；门静脉高压相关表现有脾功能亢进（血细胞减少）、腹水形成（腹部膨隆、腹胀），不同人群因自身特点在临床表现和治疗预后等方面有差异，需个体化医疗管理。
一、肝功能减退相关表现
1.蛋白质代谢障碍
肝脏是合成蛋白质的重要场所，失代偿期时合成白蛋白能力下降，导致血清白蛋白水平降低，可出现低蛋白血症。低蛋白血症会引起血浆胶体渗透压下降，进而导致腹水形成等情况。例如，大量白蛋白由肝脏合成，当肝硬化失代偿时，肝细胞受损，合成功能受限，使得血液中白蛋白含量减少。
还可能出现凝血因子合成障碍，患者凝血功能异常，表现为鼻出血、牙龈出血、皮肤瘀斑等。因为肝脏参与多种凝血因子（如Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等）的合成，肝硬化失代偿时这些凝血因子合成不足。
2.胆红素代谢障碍
胆红素的摄取、结合和排泄等过程主要在肝脏进行，失代偿期时肝脏对胆红素的处理能力下降，导致血清胆红素升高，患者出现黄疸，表现为皮肤、巩膜黄染。新生儿由于肝脏功能发育尚未完善，若母亲为乙肝患者，新生儿感染乙肝病毒后发展为肝硬化失代偿期，胆红素代谢障碍会更明显，黄疸可能更为严重且持续时间长，需要密切监测胆红素水平及进行相应的退黄等对症支持治疗。老年人肝脏功能本身随年龄增长而减退，发生乙型肝炎后肝硬化失代偿期时，胆红素代谢障碍可能使黄疸恢复较慢，且更容易出现胆红素脑病等严重并发症，需格外关注肝功能及胆红素变化。
3.激素代谢紊乱
肝脏对雌激素的灭活作用减弱，导致体内雌激素水平升高，出现蜘蛛痣、肝掌等表现。对于女性患者，可能出现月经失调等情况；男性患者可能有乳房发育等表现。在生活方式方面，长期饮酒等不良生活方式会加重肝脏负担，若本身有乙肝感染，更易发展为肝硬化失代偿期，激素代谢紊乱情况可能更严重。有乙肝病史且长期熬夜等不良生活方式的人群，肝脏代谢激素的功能进一步受影响，激素紊乱表现可能更突出。
二、门静脉高压相关表现
1.脾功能亢进
门静脉高压使脾脏淤血肿大，进而引起脾功能亢进。脾脏是重要的免疫器官和血细胞储存器官，脾功能亢进时，脾脏对血细胞的破坏增加，可导致白细胞、红细胞、血小板减少。白细胞减少会使患者抵抗力下降，容易发生感染；红细胞减少可引起贫血，出现乏力、面色苍白等症状；血小板减少则会加重出血倾向，如皮肤瘀点、瘀斑等加重。儿童时期发生乙型肝炎后肝硬化失代偿期相对少见，但一旦发生，脾功能亢进导致的血细胞减少会影响儿童的生长发育和免疫功能，需要积极评估和干预。孕妇若患有乙型肝炎后肝硬化失代偿期，脾功能亢进引起的血细胞减少可能会影响孕期的健康和胎儿的发育，需要多学科协作进行管理。
2.腹水形成
门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化导致的低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，淋巴液生成增多且回流受阻，这些因素共同作用导致腹水形成。腹水表现为腹部膨隆，患者有腹胀等不适。对于不同年龄人群，腹水的处理方式有差异。老年人发生腹水时，由于机体代偿能力较差，更要注意限制水钠摄入等基础治疗，同时要警惕腹水相关的感染等并发症。年轻患者若发生腹水，在积极治疗肝硬化基础疾病的同时，要关注腹水对生活质量的影响，合理安排治疗方案。
乙型肝炎后肝硬化失代偿期是乙肝相关肝硬化病情进展到较为严重的阶段，涉及多方面的病理生理改变，不同人群由于自身生理特点不同，在临床表现和治疗预后等方面可能存在差异，需要综合评估并进行个体化的医疗管理。
