肾前性和肾后性肾衰竭在定义与发病机制、临床表现、实验室检查、影像学检查上均有差异，肾前性由肾灌注不足致，表现为尿量早期减少等，实验室检查尿比重高等、血BUN与Scr比值高，超声等检查肾脏大小等情况；肾后性由尿路梗阻致，急性梗阻可无尿等，实验室检查早期可能无明显异常等，超声可发现尿路扩张积水等。
一、定义与发病机制差异
肾前性肾衰竭
定义：是由于肾灌注不足导致的肾衰竭，肾脏本身的结构通常无器质性病变。
发病机制：多因有效血容量减少、心输出量不足等引起。例如，大量失血时，人体循环血容量急剧下降，肾脏灌注压降低，肾小球滤过率减少，从而引发肾前性肾衰竭。常见于严重外伤、消化道大出血等情况，年龄较大且有基础心血管疾病的人群，因心功能储备差，更易出现心输出量不足导致肾灌注不足。
肾后性肾衰竭
定义：是由于尿路梗阻引起的肾衰竭，梗阻部位以上的尿路会发生扩张积水，进而影响肾脏功能。
发病机制：尿路任何部位的梗阻均可引起，如尿路结石、前列腺增生、输尿管肿瘤等。儿童出现肾后性肾衰竭可能与先天性尿路畸形有关，不同年龄人群尿路梗阻的原因有所差异，老年男性前列腺增生是较为常见的原因之一。
二、临床表现差异
肾前性肾衰竭
尿量变化：早期尿量减少，一般每日尿量少于400ml，但肾脏浓缩功能尚好时，尿液渗透压升高，尿比重增高，可达1.020以上。老年患者因肾脏储备功能下降，对血容量变化的适应能力减弱，尿量变化可能更不典型。
其他表现：可伴有原发病的表现，如失血相关的面色苍白、血压下降等；心输出量不足相关的心悸、气短等。
肾后性肾衰竭
尿量变化：急性梗阻时可出现无尿（双侧梗阻或孤立肾单侧梗阻）或间歇性无尿；慢性梗阻时尿量可逐渐减少，但早期也可能尿量正常。儿童尿路梗阻时，可能出现腹部包块等表现，需仔细检查发现。
其他表现：可出现腹痛（如尿路结石引起的肾绞痛）、排尿困难（如前列腺增生导致的排尿费力）等表现，不同病因导致的肾后性肾衰竭，伴随症状有所不同。
三、实验室检查差异
肾前性肾衰竭
尿液检查：尿比重增高，尿渗透压升高，尿钠浓度降低，一般小于20mmol/L。这是因为肾灌注不足时，肾小管对钠的重吸收增强。老年患者由于肾脏本身的肾小管-间质功能可能存在一定程度的减退，尿液检查结果可能与年轻患者有一定差异，但基本规律相似。
血液检查：血尿素氮（BUN）与血肌酐（Scr）比值常升高，一般大于20：1。这是由于肾前性因素导致肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收尿素氮的功能相对正常所致。
肾后性肾衰竭
尿液检查：早期尿液检查可能无明显异常，梗阻严重时可出现血尿、蛋白尿等，尿钠浓度可升高。例如尿路结石引起梗阻时，尿液中可能出现红细胞。
血液检查：BUN和Scr逐渐升高，若梗阻解除后肾功能可逐渐恢复，BUN和Scr升高程度与梗阻时间和程度有关。儿童肾后性肾衰竭时，血液检查指标变化需结合儿童的正常生理范围综合判断，因为儿童的肾功能发育尚未成熟，各项指标正常范围与成人不同。
四、影像学检查差异
肾前性肾衰竭
超声检查：肾脏大小正常或轻度缩小，肾皮质厚度正常，肾血流灌注可能减少，但超声表现不具有特异性。老年患者肾脏本身可能存在一定程度的结构改变，超声检查时需注意与其他肾脏疾病鉴别。
CT等检查：可用于排除其他可能导致肾灌注不足的原因，如腹部大血管的病变等。
肾后性肾衰竭
超声检查：可发现尿路扩张积水，能明确梗阻的部位和程度。例如，可发现肾盂、输尿管扩张，膀胱内有结石或前列腺增生导致的膀胱残余尿增多等情况。儿童进行超声检查时，要注意操作的规范性，避免因儿童不配合导致检查结果不准确，同时要考虑儿童尿路解剖特点与成人的差异。
CT或MRI检查：对于明确复杂的尿路梗阻原因有重要价值，如发现输尿管肿瘤、肾盂肿瘤等病变。
