无症状性血尿和（或）蛋白尿可由多种原因引起，包括原发性肾小球疾病（如轻微病变型、系膜增生性、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病）、遗传性肾小球疾病（如Alport综合征、薄基底膜肾病），还可能与感染相关、药物或毒物因素、代谢因素、自身免疫性疾病肾损害早期等有关，不同病因有各自的病理表现、发病特点及相关人群特征。
一、原发性肾小球疾病
1.轻微病变型肾小球肾炎：病理上主要表现为肾小球轻微病变，光镜下肾小球基本正常，电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合，临床可表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，多见于儿童及青少年，男性稍多于女性，起病隐匿，常因体检等发现尿液异常。
2.系膜增生性肾小球肾炎：光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质不同程度的弥漫增生，根据免疫病理可分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。IgA肾病好发于青少年，男性多见，多数患者起病前有上呼吸道感染等诱因，感染后数小时至3天内出现发作性肉眼血尿，可伴有蛋白尿，部分患者呈无症状性血尿和（或）蛋白尿；非IgA系膜增生性肾小球肾炎可见于各年龄组，男性多于女性，病因多样，可能与感染、免疫等因素有关。
3.局灶节段性肾小球硬化：光镜下可见肾小球节段性瘢痕形成，伴肾小球毛细血管上皮细胞足突融合等改变，好发于青少年男性，病因尚不明确，可能与遗传、免疫等因素相关，起病隐匿，表现为无症状性蛋白尿或血尿，部分患者可逐渐进展为肾功能不全。
4.膜性肾病：光镜下可见肾小球基底膜弥漫性增厚，免疫病理可见IgG和C3呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积，多见于中老年人，男性多于女性，起病缓慢，常表现为无症状性蛋白尿，部分患者可伴有血尿。
二、遗传性肾小球疾病
1.Alport综合征：是一种遗传性肾小球疾病，主要由编码Ⅳ型胶原蛋白的基因发生突变引起，具有遗传异质性，以血尿、肾功能进行性减退、感音神经性耳聋和眼部异常为特征，男性患者病情进展较快，女性患者病情相对较轻，多在青少年期起病，部分患者起病时即表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿。
2.薄基底膜肾病：又称良性家族性血尿，是一种常染色体显性遗传性肾病，主要病理改变为肾小球基底膜变薄，临床主要表现为持续性或复发性镜下血尿，少数患者可见肉眼血尿，多在儿童或青少年期发病，男性和女性均可受累，部分患者可伴有轻度蛋白尿，呈无症状性血尿和（或）蛋白尿表现。
三、其他可能病因
1.感染相关：某些细菌、病毒等感染后可能引发肾小球的免疫反应，导致无症状性血尿和（或）蛋白尿，如链球菌感染后1-3周可能出现肾炎相关表现，但部分患者可能起病隐匿，仅表现为无症状性尿液异常，感染的病原体类型多样，不同病原体感染后的发病机制略有不同。
2.药物或毒物因素：某些药物如含马兜铃酸的中药、某些抗生素等可能对肾脏造成损害，引起无症状性血尿和（或）蛋白尿，但这种情况相对较少见，药物或毒物接触史是重要的询问点，不同药物或毒物导致肾损害的机制不同，如马兜铃酸可通过损伤肾小管上皮细胞、导致间质纤维化等机制影响肾脏功能。
3.代谢因素：糖尿病、高血压等代谢或心血管疾病长期控制不佳时，可能逐渐累及肾脏，早期可表现为无症状性蛋白尿，部分患者可伴有血尿，糖尿病患者中，高血糖状态可导致肾小球基底膜增厚、系膜基质增加等；高血压患者长期血压升高可引起肾小球内高压，损伤肾小球结构和功能，不同年龄、性别患者患糖尿病、高血压的风险不同，如中老年人群糖尿病、高血压患病率相对较高，且病情控制情况对肾脏影响较大。
4.自身免疫性疾病肾损害早期：某些自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，在疾病早期可能仅表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，而无典型的全身症状，系统性红斑狼疮好发于育龄期女性，类风湿关节炎女性患者多于男性，自身免疫性疾病的发病机制与自身抗体产生、免疫复合物沉积等有关，早期肾脏受累时症状不典型。
