桡骨粉碎性骨折可能引发关节僵硬、创伤性关节炎、肌肉萎缩、骨折不愈合或延迟愈合、神经损伤后遗症、缺血性肌挛缩等并发症，各并发症有不同发生机制、影响因素和表现，如关节僵硬因长时间固定致关节周围组织粘连挛缩致活动受限，创伤性关节炎因关节面破坏致关节异常应力磨损等。
影响因素：年龄方面，儿童的组织修复能力较强，但如果固定时间过长也可能出现关节僵硬；成年人若固定时间超过4-6周，关节僵硬的发生率会明显增加。生活方式上，受伤后缺乏主动或被动的关节活动锻炼会显著增加关节僵硬的风险。病史方面，本身有关节疾病基础的患者，发生关节僵硬的可能性更高。
表现：主要表现为受伤关节的屈伸、旋转等活动范围减小，比如手腕关节不能正常弯曲或伸展到正常角度。
创伤性关节炎
发生机制：桡骨粉碎性骨折后，关节面遭到破坏，骨折愈合后关节面不平整，导致关节在活动过程中受到异常的应力，长期磨损引起关节软骨退变、骨质增生等一系列关节炎改变。
影响因素：年龄上，老年人由于软骨本身的退变，更容易发生创伤性关节炎；儿童如果骨折累及骨骺，可能会影响骨骼的正常生长发育，进而增加创伤性关节炎的发生风险。生活方式中，受伤后过早进行剧烈活动会加重关节面的磨损。病史方面，既往有骨质疏松等疾病的患者，骨折愈合后关节承受应力的能力下降，更易引发创伤性关节炎。
表现：关节疼痛，尤其是在活动后加重，可伴有肿胀、压痛，严重时会出现关节畸形和活动受限。
肌肉萎缩
发生机制：骨折后由于患肢长时间固定，肌肉得不到有效的运动刺激，导致肌肉废用性萎缩。肌肉的体积和力量逐渐下降。
影响因素：年龄越小，肌肉萎缩恢复相对越困难，儿童骨折后如果固定时间超过2周，可能会出现较为明显的肌肉萎缩；成年人肌肉萎缩的程度与固定时间、是否进行有效的肌肉收缩锻炼等有关。生活方式上，受伤后缺乏主动的肌肉收缩练习会加速肌肉萎缩的进程。病史方面，本身有肌肉疾病的患者，骨折后肌肉萎缩的情况可能更严重。
表现：患肢肌肉体积变小，肌力下降，比如手握力减弱等。
骨折不愈合或延迟愈合
发生机制：桡骨粉碎性骨折时，骨折端血运破坏严重，如骨折端有明显的软组织嵌入、骨折粉碎程度高导致骨缺损等情况，都可能影响骨折的愈合，导致不愈合或延迟愈合。
影响因素：年龄上，老年人骨折愈合能力相对较弱，更易出现骨折不愈合或延迟愈合；儿童如果骨折端血运破坏较轻，愈合能力相对较强，但如果有感染等并发症也可能导致延迟愈合。生活方式中，吸烟等不良生活习惯会影响骨折部位的血运，从而影响骨折愈合。病史方面，有糖尿病等基础疾病的患者，血糖控制不佳时会影响骨折愈合，增加不愈合或延迟愈合的风险。
表现：骨折部位持续疼痛、压痛，X线检查显示骨折端无明显骨痂生长或骨痂生长缓慢等。
神经损伤后遗症
发生机制：桡骨粉碎性骨折时，附近的神经可能受到直接压迫或牵拉损伤，如桡神经损伤，骨折端的移位可能会压迫桡神经，导致神经功能受损。
影响因素：年龄对神经损伤的恢复有影响，儿童神经的再生能力相对较强，但如果损伤严重也可能恢复不佳；成年人神经损伤后恢复相对较慢。生活方式上，受伤后对患肢的不当处理可能会加重神经损伤。病史方面，有神经病变基础的患者，骨折后神经损伤的恢复更困难。
表现：如果是桡神经损伤，可能出现手腕下垂、手指不能伸直等表现；如果是其他神经损伤，会有相应神经支配区域的感觉和运动功能障碍，如麻木、肌肉无力等。
缺血性肌挛缩
发生机制：较为严重的并发症，多由于骨折部位的血管损伤，导致肌肉缺血，若未及时处理，肌肉发生坏死、纤维化，进而引起肌肉挛缩。
影响因素：年龄较小的患者发生缺血性肌挛缩后恢复更差，儿童的肌肉等组织对缺血的耐受能力相对较弱。生活方式中，受伤后包扎过紧等不当处理会加重血管受压，增加缺血性肌挛缩的发生风险。病史方面，本身有血管疾病的患者，更容易出现血管损伤后的缺血情况。
表现：典型表现为爪形手等畸形，肌肉挛缩导致肢体出现特定的畸形姿势，且伴有相应肌肉的功能丧失。
