肾性高血压由肾脏实质或动脉病变致血压升高，伴肾脏疾病表现，发病机制与肾脏结构功能异常致血容量、血管活性物质变化等有关，实验室检查有蛋白尿、血尿等，影像学可查肾脏结构；原发性高血压由遗传和环境因素致，早期多无症状，后期有靶器官损害表现，实验室检查早期尿常规多无异常，影像学一般无特异性改变，可通过多方面综合分析区别两者并制定治疗方案。
一、发病机制方面
肾性高血压：是由于肾脏实质病变和肾动脉病变引起的血压升高。例如肾小球肾炎时，肾小球滤过率下降，水钠潴留，导致血容量增加，同时肾内前列腺素等血管舒张物质合成减少，血管收缩物质如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，从而引起血压升高。不同年龄阶段的肾性高血压发病机制可能因基础肾脏疾病不同而有差异，儿童肾性高血压可能更多与先天性肾发育异常、遗传性肾病等相关，发病机制也围绕肾脏结构和功能异常导致的上述病理生理改变。
原发性高血压：病因尚未完全明确，一般认为是遗传因素和环境因素共同作用的结果。遗传因素方面，多个基因与原发性高血压相关，家族中有高血压病史的人群患病风险增加。环境因素包括高盐饮食、过量饮酒、精神紧张等。高盐饮食会导致钠水潴留，增加血容量，进而升高血压；长期精神紧张会使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等物质，引起血管收缩，血压升高。不同性别在原发性高血压发病上可能有一定差异，女性在更年期前后由于激素水平变化等因素，发病情况可能与男性有所不同，生活方式如男性可能更常存在过量饮酒等不良生活习惯，也会影响原发性高血压的发生发展。
二、临床表现方面
肾性高血压：除了有血压升高的表现外，往往伴有肾脏疾病的相关表现。例如肾小球肾炎患者可能有蛋白尿、血尿、水肿等表现，水肿可从眼睑、颜面开始，逐渐波及全身；慢性肾盂肾炎患者可能有尿频、尿急、尿痛等尿路感染的表现，以及腰部酸痛等症状。不同年龄的肾性高血压患者临床表现可能有所不同，儿童肾性高血压患者可能生长发育受到影响，出现生长迟缓等情况；老年肾性高血压患者如果合并肾脏疾病，可能肾功能减退更明显，出现少尿等表现。
原发性高血压：早期可能无明显症状，部分患者可有头痛、头晕、颈项板紧、疲劳、心悸等非特异性症状，典型的高血压头痛在血压下降后即可缓解。随着病情进展，可出现心、脑、肾等靶器官损害的表现。如累及心脏可出现胸闷、胸痛等心肌缺血的表现；累及脑部可出现头痛、呕吐、意识障碍等高血压脑病的表现；累及肾脏早期可出现夜尿增多等肾小管功能受损的表现，后期可出现蛋白尿等肾小球功能受损的表现。不同性别在原发性高血压临床表现上可能无本质差异，但女性在特殊生理时期如妊娠时，原发性高血压可能会有特殊变化，需要密切监测。
三、实验室检查方面
肾性高血压：尿常规检查可见蛋白尿、血尿、管型尿等，蛋白尿程度可因肾脏病变不同而有所差异，如肾病综合征时大量蛋白尿（尿蛋白定量>3.5g/d）；肾功能检查可发现肾小球滤过率下降，血肌酐、尿素氮升高等；肾动脉造影可明确肾动脉是否存在狭窄等病变，对于肾动脉狭窄导致的肾性高血压有诊断价值。不同年龄的肾性高血压患者实验室检查结果会根据其基础肾脏疾病的不同而有相应改变，儿童肾性高血压患者进行基因检测可能发现遗传性肾病相关的基因异常。
原发性高血压：尿常规早期一般无异常，病情持续时间较长者可出现少量蛋白尿；肾功能检查早期多正常，后期可出现肾功能减退，血肌酐、尿素氮升高等；血浆肾素-血管紧张素-醛固酮测定部分患者可有肾素活性升高或降低等情况，但一般不如肾性高血压明显；24小时尿儿茶酚胺测定等检查可用于排除嗜铬细胞瘤等继发性高血压，但原发性高血压患者一般无特异性改变。不同性别在原发性高血压实验室检查上无明显特征性差异，但女性在妊娠期间监测血压等指标时，要注意与妊娠高血压等相鉴别。
四、影像学检查方面
肾性高血压：肾脏B超可了解肾脏的大小、形态、结构等，如多囊肾患者肾脏B超可见多个液性暗区；CT或MRI检查对于肾脏肿瘤、肾动脉畸形等病变的诊断有重要价值，能够清晰显示肾脏的内部结构和血管情况。不同年龄的肾性高血压患者影像学检查结果不同，儿童肾性高血压患者进行肾脏影像学检查时要考虑辐射等因素的影响，尽量选择对儿童影响较小的检查方法。
原发性高血压：一般肾脏影像学检查无特异性改变，除非出现靶器官损害导致肾脏形态结构改变时才会有相应表现。如长期高血压导致的慢性肾功能不全患者，肾脏B超可显示双肾体积缩小等。
通过以上发病机制、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的综合分析，可以对肾性高血压和原发性高血压进行区别。在临床实践中，需要结合患者的详细病史、全面的检查结果进行综合判断，以制定合理的治疗方案。
