糖尿病性肾病早期会出现尿蛋白异常（包括微量白蛋白尿及尿蛋白排泄率变化）、肾小球滤过率轻度改变（滤过率轻度下降）、血压轻度升高及眼睑和下肢轻度水肿等表现，尿蛋白异常时早期为微量白蛋白尿且排泄率渐变，滤过率轻度下降因肾小球病理改变，血压轻度升高与RAAS激活等有关，水肿因水钠潴留致组织疏松及重力部位积聚。
一、尿蛋白异常
1.微量白蛋白尿
糖尿病性肾病早期，肾小球滤过膜开始受损，早期可表现为尿中微量白蛋白排泄增加。正常情况下，尿中白蛋白排泄量较少，而在糖尿病性肾病早期，肾小球基底膜电荷屏障和机械屏障功能发生改变，使得白蛋白等大分子物质开始漏出到尿液中。通过尿微量白蛋白检测可以发现，尿微量白蛋白排泄率处于20-200mg/24h之间（或在30-300mg/g肌酐之间）。对于有糖尿病病史的人群，定期检测尿微量白蛋白有助于早期发现糖尿病性肾病。例如，长期高血糖状态会持续损伤肾小球内皮细胞、系膜细胞等，影响肾小球的正常滤过功能，从而导致微量白蛋白尿的出现。不同年龄的糖尿病患者，随着病程的进展，出现微量白蛋白尿的概率不同，一般病程较长的糖尿病患者更易发生。女性糖尿病患者在妊娠等特殊生理状态下，可能会影响肾脏的血流动力学等，也可能影响尿微量白蛋白的检测结果，需要综合考虑。
2.尿蛋白排泄率变化
糖尿病性肾病早期尿蛋白排泄率会逐渐改变。在早期阶段，可能是间歇性的尿蛋白排泄增加，随着病情的发展，逐渐转变为持续性的异常。比如，患者在休息时尿蛋白排泄可能处于正常范围，但在运动等情况下，由于肾脏血流动力学的改变，尿蛋白排泄会增加。这是因为运动时肾血流量增加，可能会加重已经受损的肾小球滤过功能，使得原本漏出的蛋白增加。对于不同生活方式的糖尿病患者，如长期高盐饮食、缺乏运动的患者，更容易出现尿蛋白排泄的异常变化，因为这些生活方式因素会进一步加重肾脏的负担，促进糖尿病性肾病的进展，从而影响尿蛋白排泄率。
二、肾小球滤过率轻度改变
1.滤过率轻度下降
糖尿病性肾病早期，肾小球滤过率（GFR）会出现轻度下降。正常肾小球滤过率有一定的范围，对于成年人一般在90-120ml/min/1.73m2左右。在糖尿病性肾病早期，由于肾小球的结构和功能受损，滤过功能降低，GFR可能会下降到80-90ml/min/1.73m2左右。导致GFR下降的原因是肾小球硬化、系膜细胞增殖等病理改变，使得肾小球的有效滤过面积减少，从而影响了滤过率。不同年龄的糖尿病患者，肾脏的储备功能不同，年龄较大的患者肾脏本身的生理功能逐渐衰退，在糖尿病的影响下，GFR下降可能更为明显。例如，老年糖尿病患者，其肾脏的固有细胞功能减退，对高血糖等损伤因素的耐受能力下降，更容易出现GFR的轻度下降。而对于有其他基础病史的糖尿病患者，如合并高血压的患者，高血压会进一步加重肾脏的血流动力学改变，加速GFR的下降。高血压会使肾小球内压力增高，损伤肾小球血管内皮细胞，促进肾小球硬化等病变，从而影响GFR。
三、血压轻度升高
1.血压轻度上升
糖尿病性肾病早期常伴有血压的轻度升高。这是因为糖尿病性肾病会引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活。当肾脏受损时，肾小球灌注减少，会刺激球旁细胞分泌肾素，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，进而在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，导致血压升高。同时，糖尿病患者常存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗也会影响血管的舒缩功能，促使血压升高。不同性别方面，一般没有明显的性别差异，但在一些特殊情况下，如女性糖尿病患者在更年期前后，由于体内激素水平的变化，可能会影响血压的波动，使得血压轻度升高的情况更为复杂。对于生活方式不健康的糖尿病患者，如长期大量饮酒、吸烟的患者，其血压升高的风险更高。饮酒会导致血管收缩，增加心脏负担，影响肾脏的血流动力学；吸烟会损伤血管内皮细胞，影响血管的正常功能，这些因素都会促进糖尿病性肾病早期血压的轻度升高。
四、水肿表现
1.眼睑及下肢轻度水肿
糖尿病性肾病早期可能出现眼睑及下肢的轻度水肿。这是因为肾脏对水钠的排泄功能出现障碍。当肾小球滤过率轻度下降，以及肾小管对水钠的重吸收功能相对增强时，会导致体内水钠潴留。水钠潴留首先会在组织疏松的部位如眼睑，以及重力作用明显的下肢积聚，从而引起水肿。在年龄方面，儿童糖尿病患者相对较少，但如果儿童患有糖尿病且发展到早期肾病阶段，由于儿童的肾脏代偿能力相对较弱，水肿可能会更为明显。儿童糖尿病多为1型糖尿病，发病与自身免疫等因素有关，高血糖对儿童肾脏的损伤可能会更快地导致水钠潴留相关的水肿。对于孕妇糖尿病患者，在糖尿病性肾病早期，由于孕期生理变化，如血容量增加等因素，可能会加重水肿的表现。孕期肾脏的负担加重，糖尿病引起的肾脏损伤会使肾脏对水钠的调节功能进一步紊乱，更容易出现眼睑和下肢的水肿。
