隐匿性肾小球肾炎的发生与免疫、感染、遗传、环境、代谢等多种因素相关。免疫因素中肾小球自身抗原抗体反应可致病变；感染因素里细菌（如链球菌）、病毒（如乙肝病毒）感染能引发免疫炎症；遗传因素存在遗传易感性；环境因素中长期接触有害物质可损伤肾小球；代谢因素如高脂血症、糖尿病等代谢异常也与之有关，且各因素对不同年龄、性别人群的影响各有特点。
一、免疫因素
（一）肾小球自身抗原抗体反应
1.机制：
部分隐匿性肾小球肾炎患者存在肾小球自身抗原的暴露，使得机体免疫系统产生针对肾小球抗原的抗体，形成免疫复合物。例如，肾小球基底膜等结构的抗原成分可能因炎症、感染等因素暴露，引发自身免疫反应。研究表明，在一些病例中可检测到抗肾小球基底膜抗体相关的免疫异常，但与典型急进性肾炎等相比，其免疫反应相对较温和，病变进展缓慢。
免疫复合物在肾小球内沉积，激活补体系统，虽然激活程度相对较轻，但会引起局部的炎症反应，导致肾小球滤过膜的通透性改变等病理变化，从而可能引发隐匿性肾小球肾炎。
2.年龄、性别影响：
不同年龄阶段人群发生自身免疫相关肾小球病变的易感性可能有所不同。一般来说，青壮年相对可能有一定的自身免疫反应活跃性，但具体到隐匿性肾小球肾炎，并无明显的性别差异倾向，各年龄段和性别均可发生。
生活方式方面，长期精神压力大等可能影响机体免疫调节功能，增加自身免疫性疾病相关肾小球病变的风险，但对于隐匿性肾小球肾炎，这种影响相对较为间接，更多是通过整体免疫状态起作用。
二、感染因素
（一）细菌感染
1.机制：
链球菌感染是较为常见的引发隐匿性肾小球肾炎的感染因素之一。例如，A组β溶血性链球菌感染后，部分患者可引发免疫反应，导致肾小球损伤。链球菌的某些成分作为抗原，刺激机体产生抗体，形成的免疫复合物可沉积在肾小球。研究发现，在链球菌感染后1-3周左右，可能出现尿液成分的改变，如镜下血尿等，进而发展为隐匿性肾小球肾炎。
其他细菌如葡萄球菌等感染也可能通过类似机制引发肾小球的免疫炎症反应，但相对链球菌感染，其引发隐匿性肾小球肾炎的概率相对较低。
2.年龄、性别影响：
儿童相对更容易发生链球菌等细菌感染，且儿童时期免疫系统发育尚不完善，感染后发生免疫反应引发肾小球病变的可能性需要关注。对于成年人，不同性别在细菌感染后的易感性无明显差异，但长期处于卫生条件较差环境等生活方式因素可能增加感染风险，从而间接影响隐匿性肾小球肾炎的发生。
（二）病毒感染
1.机制：
多种病毒感染可累及肾小球，引发隐匿性肾小球肾炎。例如，乙肝病毒感染时，乙肝病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物，沉积在肾小球。研究显示，乙肝病毒相关性肾炎中部分表现为隐匿性肾小球肾炎的形式，病毒持续感染状态下，免疫复合物不断形成并沉积，导致肾小球滤过膜损伤，出现血尿、蛋白尿等表现，但病变相对较轻，呈隐匿性经过。
其他病毒如巨细胞病毒、EB病毒等感染后，也可能引发机体免疫反应，损伤肾小球结构，不过其引发隐匿性肾小球肾炎的具体机制和概率还需进一步研究明确，但已发现这些病毒感染与肾小球病变存在一定关联。
2.年龄、性别影响：
不同年龄人群对病毒感染的易感性不同，儿童可能因免疫系统未完全成熟等因素，在病毒感染后更易出现免疫调节异常导致肾小球病变。性别方面，无明显差异，但一些生活方式因素如性生活不注意卫生等可能增加乙肝病毒等感染风险，进而影响隐匿性肾小球肾炎的发生，对于乙肝病毒相关的情况，育龄女性如果感染乙肝病毒，需要关注对肾脏的影响。
三、遗传因素
（一）遗传易感性
1.机制：
部分隐匿性肾小球肾炎患者存在遗传易感性。研究发现，某些基因的多态性与肾小球肾炎的易感性相关。例如，与免疫相关的基因位点的变异可能影响机体对抗原的识别、免疫复合物的清除等过程。如果个体携带某些易感基因，在相同的环境因素刺激下，相对更容易发生肾小球的免疫炎症反应，从而引发隐匿性肾小球肾炎。
目前已经发现一些与肾小球滤过膜结构、免疫调节等相关的基因与隐匿性肾小球肾炎的发生存在关联，但具体的遗传模式和作用机制还在不断研究中，可能是多个基因与环境因素相互作用的结果。
2.年龄、性别影响：
遗传因素在不同年龄和性别中的表现相对较为复杂，因为遗传是从亲代传递而来，在胚胎发育时期就已决定。但从疾病发生的整体情况看，无论年龄大小、性别差异，携带相关易感基因的个体在相同或相似环境因素下，更易出现隐匿性肾小球肾炎的病理生理改变。例如，家族中有相关肾小球肾炎病史的个体，无论男女老少，都可能因遗传因素增加患病风险，但具体发病情况还受环境等其他因素的综合影响。
四、其他因素
（一）环境因素
1.机制：
长期接触某些有害物质可能与隐匿性肾小球肾炎的发生有关。例如，长期接触重金属（如铅等），重金属可能损伤肾小球细胞，影响肾小球的正常结构和功能。研究表明，长期处于铅污染环境中的人群，其肾脏损伤的风险可能增加，其中部分表现为隐匿性肾小球肾炎的形式，重金属通过干扰细胞内的代谢过程等多种途径损害肾小球。
长期暴露于某些化学毒物等环境因素，也可能通过引起机体氧化应激、炎症反应等，间接导致肾小球滤过膜的损伤，进而引发隐匿性肾小球肾炎。
2.年龄、性别影响：
儿童由于身体发育尚未成熟，对环境中有害物质的代谢和解毒能力相对较弱，长期接触环境有害物质时，更易受到损伤。对于性别，无明显差异，但不同生活方式下接触环境因素的机会不同，如从事某些特殊职业的人群（如接触重金属的工人等），无论男女，都可能因职业环境因素增加患病风险。
（二）代谢因素
1.机制：
高脂血症等代谢异常可能与隐匿性肾小球肾炎存在一定关联。高脂血症时，血液中脂质成分增加，可能沉积在肾小球内，影响肾小球的血液循环和滤过功能。研究发现，高脂环境下，肾小球内皮细胞等可能受到脂质的损伤，导致滤过膜的通透性改变，出现蛋白尿等表现，进而可能发展为隐匿性肾小球肾炎。
糖尿病患者的代谢紊乱也可能累及肾脏，部分糖尿病肾病早期可表现为隐匿性肾小球肾炎，出现微量蛋白尿等，这是因为糖尿病引起的糖代谢、脂代谢等多种代谢异常，导致肾小球基底膜增厚、系膜基质增生等病理改变。
2.年龄、性别影响：
中老年人群相对更容易出现代谢异常，如高脂血症、糖尿病等，所以中老年隐匿性肾小球肾炎患者中，由代谢因素引发的比例可能相对较高。性别方面，糖尿病等代谢性疾病在男性和女性中的发病情况有所不同，如女性在妊娠期糖尿病等情况，但总体对于隐匿性肾小球肾炎中代谢因素的影响，无明显的性别特异性，主要与个体的代谢状态相关，年龄越大，发生代谢异常的概率相对越高，进而影响隐匿性肾小球肾炎的发生风险。
