胃溃疡的发生与多种因素相关，包括幽门螺杆菌感染（其螺旋结构易钻透胃黏膜黏液层、产尿素酶中和胃酸并损伤胃黏膜防御功能）、药物因素（长期服非甾体类抗炎药抑制COX致前列腺素合成减少破坏胃黏膜保护机制）、胃酸分泌过多（刺激破坏胃黏膜完整性）、遗传因素（遗传基因突变影响胃黏膜结构功能，有家族史人群风险高）以及不良生活方式（饮食不规律打乱胃消化节律致胃黏膜难修复、吸烟影响胃黏膜血液循环并刺激胃酸分泌增加、酗酒直接损伤胃黏膜及促进胃酸分泌）。不同年龄、性别人群受这些因素影响的情况各有特点。
药物因素
长期服用非甾体类抗炎药是引发胃溃疡的常见药物相关因素。像阿司匹林、布洛芬等非甾体类抗炎药，它们会抑制环氧化酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成。前列腺素对胃黏膜具有保护作用，能促进胃黏膜的血流、黏液和碳酸氢盐分泌等。当前列腺素合成减少时，胃黏膜的保护机制被破坏，胃酸和胃蛋白酶就会损害胃黏膜，导致溃疡形成。不同年龄人群对这类药物的耐受性不同，老年人由于机体代谢等功能相对较弱，使用非甾体类抗炎药时发生胃溃疡的风险可能更高；在性别方面，一般没有明显的性别差异，但个体对药物的反应存在差异。
胃酸分泌过多
胃酸分泌过多是导致胃溃疡的关键内在因素。正常情况下，胃内的胃酸分泌处于动态平衡状态，但当某些因素刺激时，比如神经内分泌调节紊乱等，会使得胃酸分泌过量。过多的胃酸会持续侵蚀胃黏膜，尤其是在胃窦、胃角等部位，长期的胃酸刺激会破坏胃黏膜的完整性，从而引发溃疡。在不同年龄阶段，胃酸分泌的调节机制有所不同，儿童时期胃酸分泌调节相对不稳定，而随着年龄增长，神经内分泌调节功能可能会出现变化，这都可能影响胃酸分泌水平进而影响胃溃疡的发生；性别方面，一般没有特异性差异，但个体的神经内分泌状态等会影响胃酸分泌。
遗传因素
遗传易感性在胃溃疡的发生中也起到一定作用。某些遗传基因突变可能会影响胃黏膜的结构和功能，使得个体更容易患上胃溃疡。比如一些与胃黏膜屏障功能相关的基因发生突变时，就会增加胃黏膜受损的风险。不同遗传背景的人群，其患胃溃疡的易感性不同，有胃溃疡家族史的人群相对来说患病风险可能更高。在年龄方面，遗传因素的影响在各个年龄段都可能存在，但在儿童时期如果有家族遗传倾向，可能会更早出现相关症状；性别上一般无明显性别差异，但具体到个体，遗传基因的表达等可能因性别相关的生理差异而有所不同。
不良生活方式
饮食不规律：长期饮食不规律，如经常不吃早餐、暴饮暴食、进食过快等，会打乱胃的正常消化节律，影响胃黏膜的修复和更新。胃黏膜的修复通常有固定的时间和节律，饮食不规律会使胃黏膜得不到及时有效的修复，长期下去容易引发胃溃疡。不同年龄人群饮食不规律的表现不同，儿童可能因家长喂养不当出现饮食不规律，成年人可能因工作繁忙等原因导致饮食不规律；性别上无明显特定差异，但个体的饮食习惯不同。
吸烟：吸烟时，烟草中的尼古丁等成分会影响胃黏膜的血液循环，减少胃黏膜的血流量，使得胃黏膜的营养供应不足，防御功能下降。同时，尼古丁还会刺激胃酸分泌增加，进一步加重对胃黏膜的损伤。各个年龄和性别人群吸烟都会增加胃溃疡的风险，尤其是长期大量吸烟的人群，患胃溃疡的几率明显高于不吸烟人群。
酗酒：酒精会直接刺激胃黏膜，损伤胃黏膜上皮细胞，破坏胃黏膜的屏障功能。而且酒精还会促进胃酸分泌，进一步加重对胃黏膜的刺激。不同年龄人群对酒精的耐受性不同，老年人肝脏代谢酒精的能力下降，饮酒后对胃黏膜的损伤更严重；性别上，一般男性饮酒相对较多，患胃溃疡的风险可能相对高一些，但个体差异较大。
