眼压正常范围通常在10~21mmHg之间，高眼压症指眼压超正常上限但无青光眼性视神经病变和视野缺损。其可能因素有：房水生成与排出失衡，包括房水生成过多或排出受阻；遗传因素，某些基因突变或多态性增加发病风险；年龄因素，随年龄增长发病风险增加，与眼部结构功能变化有关；生活方式因素，不良用眼习惯、高盐饮食、过量饮酒等可能影响；其他疾病影响，高血压可致眼部血管压力改变影响房水，糖尿病致眼部微血管病变干扰房水代谢。
高眼压症的可能引起因素
房水生成与排出失衡
房水生成过多：房水由睫状体上皮细胞分泌产生，若睫状体功能异常，如睫状体上皮细胞分泌房水的速率加快，会导致房水生成量增多。例如，有研究发现部分高眼压症患者存在睫状体相关的分子机制异常，使得房水生成的调控通路出现紊乱，进而引起房水生成量超出正常范围。
房水排出受阻：房水排出主要通过小梁网-施莱姆管系统以及葡萄膜巩膜途径。小梁网结构异常是常见原因之一，小梁网的胶原纤维和弹性纤维等组成成分发生改变，会影响房水通过小梁网进入施莱姆管的效率。比如，年龄相关的小梁网退变，随着年龄增长，小梁网的细胞外基质成分发生变化，胶原纤维交联增加等，导致房水流出阻力增大。另外，葡萄膜巩膜途径的房水排出也可能存在异常，但其具体机制相对小梁网-施莱姆管系统研究较少，不过也有研究推测可能与葡萄膜组织的结构或功能改变有关。
遗传因素
遗传在高眼压症的发病中起到一定作用。有家族聚集性的研究表明，某些基因的突变或多态性与高眼压症的发生相关。例如，一些与眼压调节相关的基因，如MYOC基因、OPTN基因等，若存在特定的突变形式，会增加个体患高眼压症的风险。研究发现，携带特定MYOC基因突变的家族成员，其发生高眼压症的概率比正常人群显著升高，这提示遗传因素通过影响眼部相关基因的功能，进而影响眼压的调控，增加高眼压症的发病可能性。
年龄因素
随着年龄的增长，高眼压症的发病风险逐渐增加。在老年人中更为常见，这与年龄相关的眼部结构和功能变化有关。如前面提到的小梁网退变在老年人中更为明显，随着年龄增长，眼部组织的代谢功能下降，小梁网等结构的老化改变会导致房水排出功能逐渐减退，从而使眼压有升高趋势，增加了高眼压症的发病几率。一般来说，50岁以上人群高眼压症的患病率相对高于年轻人群。
生活方式因素
用眼习惯：长期近距离用眼、过度用眼等不良用眼习惯可能与高眼压症有关。例如，长时间使用电子设备，眼睛处于持续紧张状态，可能影响眼部的血液循环和房水代谢，进而影响眼压。有研究发现，每天长时间使用手机、电脑等电子设备的人群，其眼压升高的风险较正常用眼人群有所增加。
饮食因素：高盐饮食可能是一个潜在的影响因素。高盐饮食会导致体内水分潴留，可能影响眼部的体液平衡，进而对眼压产生影响。有动物实验表明，高盐饮食的动物眼压有升高趋势，虽然人体研究相对复杂，但也提示高盐饮食可能与高眼压症的发生存在一定关联。另外，过量饮酒也可能对眼压有影响，酒精可能影响眼部的血液循环和神经调节，从而干扰眼压的稳定。
其他疾病影响
心血管疾病：高血压是与高眼压症相关的常见心血管疾病。高血压患者的全身血管压力升高，可能会影响眼部血管的压力，进而影响房水的生成和排出。研究发现，高血压患者中高眼压症的患病率高于血压正常人群，其机制可能与高血压导致眼部血管灌注压改变，影响房水流出通道的功能有关。
糖尿病：糖尿病患者发生高眼压症的风险也可能增加。糖尿病会引起眼部微血管病变，影响视网膜和睫状体等眼部组织的血液供应，进而影响房水的正常代谢。例如，糖尿病导致的视网膜微血管病变可能间接影响睫状体的功能，使得房水生成或排出受到干扰，从而增加高眼压症的发病风险。
