尿崩症分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症，中枢性尿崩症遗传性因素是编码AVP前体基因突变，获得性因素有肿瘤、颅脑外伤、脑部感染性疾病；肾性尿崩症遗传性因素是X连锁隐性遗传致AQP2基因缺陷，获得性因素有药物、电解质紊乱、肾脏疾病。
一、中枢性尿崩症
1.遗传性因素
部分中枢性尿崩症是由遗传因素引起的。例如，编码抗利尿激素（AVP）前体的精氨酸加压素原（NPⅡ）基因发生突变，会影响AVP的合成、运输等过程。这种遗传因素导致的尿崩症可在家族中呈现一定的遗传规律，常见为常染色体显性遗传方式，在儿童和青少年中都可能发生，若家族中有相关遗传病史，后代患病风险会增加。
2.获得性因素
肿瘤：下丘脑-垂体部位的肿瘤是常见的获得性病因之一。如颅咽管瘤、垂体瘤（尤其是泌乳素瘤等）等肿瘤，可压迫下丘脑-神经垂体，影响AVP的合成、储存或释放。例如颅咽管瘤多见于儿童和青少年，肿瘤生长过程中会逐渐压迫下丘脑-垂体结构，导致AVP分泌不足，从而引发尿崩症。
颅脑外伤：严重的颅脑外伤，如交通事故、高处坠落等导致的颅脑损伤，可能会损伤下丘脑-神经垂体结构，影响AVP的正常分泌和释放。例如颅脑外伤后，下丘脑-垂体柄受损，会使AVP运输障碍，进而引起中枢性尿崩症，这种情况在有明确颅脑外伤病史的患者中较为常见，无论儿童还是成人，颅脑外伤后都需要密切监测是否出现尿崩症相关症状。
脑部感染性疾病：某些脑部感染性疾病也可导致中枢性尿崩症。如结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、真菌感染累及下丘脑-垂体部位时，炎症反应会破坏下丘脑-神经垂体的结构和功能，影响AVP的分泌。例如结核性脑膜炎在病情活动期，炎症累及下丘脑，可干扰AVP的正常代谢，从而引发尿崩症，儿童由于免疫系统相对不完善，脑部感染性疾病导致尿崩症的风险可能相对较高。
二、肾性尿崩症
1.遗传性因素
肾性尿崩症有部分是由遗传因素引起，主要是X连锁隐性遗传，致病基因位于X染色体上，由女性携带，男性发病。其发病机制是编码水通道蛋白-2（AQP2）的基因发生突变，导致肾小管上皮细胞对AVP的反应缺陷，使肾脏不能有效重吸收水分。这种遗传因素导致的肾性尿崩症多见于男性儿童，因为男性只有一条X染色体，只要携带致病基因就会发病，而女性携带者可能没有明显症状或症状较轻。
2.获得性因素
药物因素：某些药物可引起肾性尿崩症。例如，长期使用某些抗生素如庆大霉素等，可能会损伤肾小管功能，影响肾脏对AVP的反应，导致肾性尿崩症。一些化疗药物也可能对肾小管造成损害，引发类似情况。药物导致的肾性尿崩症在用药过程中需要密切关注患者的尿液情况，若患者在使用相关药物后出现尿量明显增多等尿崩症表现，需考虑药物性肾性尿崩症的可能，无论儿童还是成人，使用可能导致肾性尿崩症的药物时都应定期监测肾功能和尿液情况。
电解质紊乱：严重的电解质紊乱，如高钙血症、低钾血症等可引起肾性尿崩症。高钙血症时，钙离子可抑制肾小管对AVP的反应，影响水的重吸收；低钾血症也会干扰肾小管的功能，导致肾脏浓缩尿液的能力下降。例如某些甲状旁腺功能亢进患者出现高钙血症时，容易并发肾性尿崩症，在治疗电解质紊乱相关疾病时，需要注意观察患者是否出现尿崩症相关症状，对于儿童，电解质紊乱可能由多种原因引起，如饮食不均衡等，更应关注其尿液和电解质情况。
肾脏疾病：一些肾脏疾病也可导致肾性尿崩症，如慢性肾盂肾炎、肾小管间质疾病等。慢性肾盂肾炎长期反复发作，会破坏肾小管间质结构，影响肾脏对AVP的反应；肾小管间质疾病可直接损害肾小管功能，使肾脏不能正常重吸收水分，从而引发肾性尿崩症，这类患者在患有基础肾脏疾病的情况下，需要警惕尿崩症的发生，无论儿童还是成人，都应积极治疗基础肾脏疾病并监测尿液情况。
