前列腺增生的发生发展与多种因素相关，包括雄激素及其代谢产物作用（睾酮经5α-还原酶转化为活性更强的DHT，随年龄增长DHT在前列腺积累刺激增生）、细胞增殖与凋亡失衡（多种生长因子等参与打破平衡致增生）、炎症因素（慢性前列腺炎等炎症刺激释放细胞因子等促增生）、氧化应激（氧自由基损伤细胞等参与）、基因因素（遗传及相关基因多态性影响）、生活方式（久坐、吸烟酗酒、缺乏锻炼等可能相关）。
一、雄激素及其代谢产物的作用
前列腺增生的发生发展与雄激素密切相关。睾酮是男性体内主要的雄激素，在5α-还原酶的作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT的雄激素活性比睾酮更强。前列腺组织中存在5α-还原酶，可将睾酮转化为DHT，DHT与前列腺细胞中的雄激素受体结合后，会促进前列腺细胞的增生。随着年龄增长，男性体内雄激素代谢平衡发生变化，导致DHT在前列腺内积累，刺激前列腺间质细胞和上皮细胞增殖，从而引发前列腺增生。一般男性35岁以后前列腺组织中5α-还原酶活性逐渐增高，50岁左右开始出现前列腺增生相关的病理改变。
二、细胞增殖与凋亡失衡
正常情况下，前列腺组织中细胞的增殖和凋亡处于动态平衡状态。在前列腺增生时，这种平衡被打破，细胞增殖增加而凋亡减少。多种生长因子参与了这一过程，例如胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等。IGF-1可以刺激前列腺细胞的有丝分裂，促进细胞增殖；bFGF也能促进前列腺间质细胞和上皮细胞的增殖，同时抑制细胞凋亡。此外，一些细胞因子如转化生长因子-β（TGF-β）等也参与其中，TGF-β在一定条件下可以促进细胞外基质的合成，但在前列腺增生时，其对细胞增殖和凋亡的调节作用失衡，导致前列腺组织不断增生。
三、炎症因素
慢性前列腺炎等炎症反应可能与前列腺增生的发生有关。炎症刺激会导致前列腺组织中炎性细胞浸润，如巨噬细胞、淋巴细胞等。这些炎性细胞会释放多种细胞因子和炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等。TNF-α可以促进前列腺细胞的增殖，IL-6也参与了前列腺组织的炎症反应和细胞增殖过程。长期的炎症刺激会持续影响前列腺组织的代谢和细胞行为，促使前列腺增生的发生发展。例如，一些患有慢性前列腺炎的患者，随着病情的迁延不愈，前列腺增生的发生率可能会增加。
四、其他相关因素
1.氧化应激：体内氧化应激状态的改变可能参与前列腺增生的发生。正常情况下，体内的氧化和抗氧化系统处于平衡状态，当氧化应激增强时，会产生过多的氧自由基，如超氧阴离子、过氧化氢等。这些氧自由基可以损伤前列腺组织细胞的DNA、蛋白质和脂质等，导致细胞功能异常。同时，氧自由基还可以通过激活相关信号通路，促进前列腺细胞的增殖和炎症反应，从而参与前列腺增生的发生。例如，一些研究发现前列腺增生患者前列腺组织中的抗氧化酶活性降低，而氧化应激指标升高。
2.基因因素：遗传因素在前列腺增生的发生中也起到一定作用。有家族史的人群患前列腺增生的风险相对较高。一些相关基因的多态性与前列腺增生的易感性有关，例如雄激素受体基因、5α-还原酶基因等的某些变异可能会影响前列腺对雄激素的敏感性和代谢，从而增加前列腺增生的发病几率。不同种族之间前列腺增生的发病率存在差异，也提示了遗传因素的影响。
3.生活方式：一些不良的生活方式也可能与前列腺增生的发生相关。例如，长期久坐的人群，前列腺长时间处于充血状态，会增加前列腺增生的风险；吸烟、酗酒等不良习惯也可能对前列腺组织产生不良影响，吸烟产生的有害物质可以影响前列腺的血液循环和细胞代谢，酗酒会导致前列腺充血水肿，长期如此可能诱发前列腺增生。此外，缺乏体育锻炼的人群身体代谢功能相对较差，也可能在一定程度上增加前列腺增生的发病可能性。
