子宫巧克力囊肿的发病机制涉及多种因素，包括子宫内膜异位种植学说（经血逆流、淋巴及静脉播散）、体腔上皮化生学说（腹膜化生）、免疫因素（免疫监视功能异常、细胞免疫功能缺陷）、遗传因素（家族聚集性、相关遗传基因）、内分泌因素（雌激素水平影响、孕激素水平影响）。
淋巴及静脉播散：子宫内膜细胞还可通过淋巴系统或静脉系统播散到远处器官，如盆腔外的器官，但这种情况相对经血逆流来说较为少见。不过，也有相关研究提示，在某些病例中存在这样的播散途径，使得子宫内膜细胞到达卵巢等部位并种植生长，最终形成巧克力囊肿。
体腔上皮化生学说
腹膜化生：盆腔腹膜等体腔上皮在反复受到经血、慢性炎症等刺激时，可能发生化生，转化为子宫内膜样组织，进而发展为巧克力囊肿。例如，长期的盆腔炎症刺激会改变腹膜的微环境，促使体腔上皮向子宫内膜样组织转化，增加了巧克力囊肿形成的可能性。不同年龄段的女性，其盆腔受到炎症等刺激的概率不同，育龄期女性由于月经周期的存在以及可能发生的生殖道感染等情况，相对更容易出现腹膜化生相关的改变。
免疫因素
免疫监视功能异常：人体的免疫系统具有监视和清除异常细胞的功能。当免疫系统的监视功能出现异常时，无法及时清除异位种植的子宫内膜细胞，这些细胞就会在盆腔内持续生长，形成巧克力囊肿。例如，一些患有自身免疫性疾病的女性，其免疫系统处于紊乱状态，更容易发生子宫内膜异位种植相关的病变，从而增加了子宫巧克力囊肿的发病风险。不同性别在免疫系统的功能特点上有一定差异，女性在月经周期等生理过程中，免疫系统也会发生相应变化，若出现异常则更易受影响。
细胞免疫功能缺陷：细胞免疫在机体抵御异位内膜细胞的过程中发挥重要作用。当细胞免疫功能存在缺陷时，身体对异位内膜细胞的杀伤和清除能力下降，使得异位内膜细胞能够在盆腔内存活并增殖，逐渐形成巧克力囊肿。有研究表明，在子宫巧克力囊肿患者中，存在细胞免疫功能异常的情况，具体表现为某些免疫细胞的活性降低等。年龄增长可能会导致免疫功能逐渐衰退，老年女性相对年轻女性来说，细胞免疫功能缺陷的概率可能会有所增加，进而影响对异位内膜细胞的清除能力。
遗传因素
家族聚集性：子宫巧克力囊肿具有一定的家族聚集性，若家族中有亲属患有该病，那么其他女性成员患病的风险可能会增高。研究发现，某些遗传基因的突变与子宫巧克力囊肿的发病相关，这些基因可能影响了子宫内膜的代谢、免疫等功能，使得携带相关基因的女性更容易发生子宫巧克力囊肿。不同家族的遗传背景不同，遗传因素在子宫巧克力囊肿发病中的作用程度也会因家族而异。女性的遗传信息来自父母双方，若家族中有相关遗传病史，在备孕及孕期等不同阶段都需要更加关注自身生殖系统的健康状况，定期进行妇科检查等。
内分泌因素
雌激素水平影响：雌激素对子宫内膜的生长具有促进作用。在正常情况下，女性体内的雌激素水平处于动态平衡状态。而在子宫巧克力囊肿患者中，可能存在雌激素代谢异常，导致局部雌激素水平升高，促使异位的子宫内膜细胞不断生长，进而形成巧克力囊肿。例如，长期服用某些含有雌激素的药物或处于高雌激素环境下的女性，患子宫巧克力囊肿的风险可能会增加。不同年龄阶段女性的雌激素水平变化不同，青春期女性雌激素水平逐渐升高，育龄期女性雌激素水平在月经周期中波动，围绝经期女性雌激素水平逐渐下降，这些不同阶段雌激素水平的变化都可能对子宫巧克力囊肿的发病产生影响。
孕激素水平影响：孕激素具有抑制子宫内膜生长的作用。当孕激素水平不足时，子宫内膜的生长失去了有效的抑制，更容易发生异位种植及生长。子宫巧克力囊肿患者中可能存在孕激素相关的代谢异常或受体功能异常等情况，导致孕激素对子宫内膜的抑制作用减弱，从而促进了巧克力囊肿的形成。女性在不同生理状态下，如孕期、哺乳期等，孕激素水平会发生变化，这些变化也会影响子宫巧克力囊肿的发病风险。孕期女性孕激素水平升高，对子宫内膜有一定的保护作用，而哺乳期女性孕激素水平也处于相对较高的状态，这一时期子宫巧克力囊肿的发病风险相对较低。
