胰腺有外分泌和内分泌功能，急性胰腺炎启动机制包括胰酶异常激活及炎症介质参与，局部有水肿型和出血坏死型改变，全身有循环、呼吸、消化、肾功能等改变，不同年龄、性别、生活方式及病史对其病理生理有不同影响，儿童代偿差、老年人易合并基础病、酗酒高脂饮食易引发、有胆道或既往胰腺炎病史者更易发病。
一、胰腺的正常生理功能
胰腺具有外分泌和内分泌功能。外分泌主要分泌含多种消化酶的胰液，经胰管进入十二指肠，参与食物的消化过程；内分泌主要由胰岛细胞分泌，如胰岛B细胞分泌胰岛素，调节血糖等。
二、急性胰腺炎的启动机制
（一）胰酶异常激活
正常情况下，胰酶以无活性的酶原形式存在于胰腺内。当各种病因导致胰管内压力增高、胰酶分泌增加等情况时，胰酶被异常激活。例如，十二指肠液反流进入胰管，肠激酶等激活胰蛋白酶原变为有活性的胰蛋白酶，继而激活磷脂酶A、弹性蛋白酶等多种胰酶。被激活的胰酶会消化胰腺自身组织，引起胰腺的炎症反应。
（二）炎症介质的参与
激活的胰酶会促使炎症介质如前列腺素、白细胞三烯、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等释放。这些炎症介质进一步加重胰腺的炎症反应，导致血管通透性增加、白细胞浸润等，使胰腺局部及全身出现一系列病理改变。
三、胰腺局部病理改变
（一）水肿型胰腺炎
胰腺呈轻度或中度水肿，间质充血水肿，有少量炎症细胞浸润。此型相对较轻，经及时治疗后多数患者可恢复。
（二）出血坏死型胰腺炎
胰腺组织发生出血、坏死，可见大片出血灶，胰腺实质坏死，炎症可累及周围组织。周围脂肪组织被胰酶分解，产生脂肪酸，与血钙结合形成脂肪酸钙（皂化斑），这是出血坏死型胰腺炎的特征性表现之一。
四、全身病理生理改变
（一）循环系统改变
炎症介质等的作用可导致血管扩张、通透性增加，大量血浆外渗，引起血容量不足，导致休克。同时，胰酶激活可使心肌抑制因子生成，影响心肌功能，导致心律失常、心力衰竭等。
（二）呼吸系统改变
由于炎症反应、肺间质水肿等，患者可出现呼吸困难，严重时可发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。大量炎性介质释放可影响肺部气体交换功能，导致低氧血症等。
（三）消化系统改变
除胰腺自身炎症外，炎症可波及胃肠道，引起胃肠功能紊乱，出现恶心、呕吐等症状，严重时可导致麻痹性肠梗阻。
（四）肾功能改变
有效循环血量减少、肾血管收缩等因素可导致肾功能损害，出现少尿、无尿等急性肾衰竭表现。
五、不同年龄、性别、生活方式及病史对急性胰腺炎病理生理的影响
（一）年龄因素
儿童急性胰腺炎相对少见，但一旦发生，由于其机体代偿能力较差，病理生理过程可能进展更迅速。儿童胰腺炎多与胆道疾病、感染等因素相关，炎症反应可能更易波及全身，导致多器官功能障碍的风险更高。例如，儿童胰腺发育尚未完全成熟，对胰酶激活等损伤的耐受能力较低。
老年人急性胰腺炎往往病情更复杂，常合并多种基础疾病，如糖尿病、心血管疾病等。其病理生理过程中，机体的修复能力下降，炎症反应可能更持久，出现并发症的概率更高，如更容易出现感染性并发症等。
（二）性别因素
一般来说，性别对急性胰腺炎病理生理的直接影响不显著，但在某些情况下可能有差异。例如，女性在妊娠期发生胰腺炎时，病理生理过程会受到妊娠状态的影响，子宫增大可能影响胰腺的血供及炎症的扩散等。
（三）生活方式因素
长期酗酒者，酒精可刺激胰液分泌增加，同时引起十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛，导致胰管内压力增高，胰酶异常激活，更容易引发急性胰腺炎。在病理生理上，酗酒导致的胰腺损伤更易向出血坏死型发展。
高脂饮食者，高脂血症可使胰液内脂质成分增加，影响胰酶的正常代谢，增加胰酶激活的风险，从而参与急性胰腺炎的病理生理过程。
（四）病史因素
有胆道疾病病史者（如胆结石、胆囊炎等），胆道系统的病变可导致胆汁反流进入胰管，引起胰酶激活，启动急性胰腺炎的病理生理过程。
有既往胰腺炎病史者，胰腺组织可能存在一定程度的损伤和结构改变，再次发生胰腺炎时，病理生理过程可能更易进展，炎症反应更剧烈，出现并发症的可能性更大。
