肾积水一般不直接变尿毒症，但长期不处理可能发展为尿毒症，与梗阻持续时间、程度及人群基础病史等相关，机制包括肾小球滤过压变化和肾小管功能障碍，早期应及时解除梗阻、定期监测肾功能来预防发展为尿毒症，儿童和老年人有不同监测及治疗特点，有基础病史者需控制基础病。
梗阻持续时间：当尿路梗阻存在时，肾盂内压力升高，会影响肾小球的滤过功能。如果梗阻持续时间较短，肾脏有一定的代偿能力，可能不会立即出现严重的肾功能损害；但如果梗阻持续时间较长，肾脏的代偿机制逐渐失代偿，肾小球滤过率会逐渐下降。例如，一些因输尿管结石导致的肾积水，如果结石在短时间内得到解除，肾脏功能可能较快恢复；但如果结石长期未取出，肾积水进行性加重，就会逐步损害肾功能，最终可能发展到尿毒症阶段。对于不同年龄的人群，儿童由于肾脏代偿能力相对较弱，梗阻后肾功能损害可能进展更快；老年人本身肾功能储备就较差，肾积水对其肾功能的影响也更为显著。
梗阻程度：严重的梗阻比轻度梗阻更易导致肾功能恶化。比如双侧严重的肾积水，会使双侧肾脏的滤过功能同时受到影响，相较于单侧轻度肾积水，更易较快发展为尿毒症。在生活方式方面，长期从事重体力劳动且存在尿路梗阻情况的人群，可能会加重肾脏的负担，促进肾功能向尿毒症方向发展。有基础病史的人群，如本身患有糖尿病、高血压等疾病，再合并肾积水时，肾积水对肾功能的影响会更加复杂，更容易加速进展到尿毒症。
肾积水导致尿毒症的机制
肾小球滤过压变化：肾盂积水时，肾盂内压力增高，压迫肾实质，使肾小动脉受压，肾血流量减少，肾小球有效滤过压降低。正常情况下，肾小球有效滤过压维持着正常的滤过功能，当这个压力改变后，滤过率下降，体内代谢废物如尿素、肌酐等不能有效排出体外。以大鼠肾积水模型研究为例，通过建立单侧肾积水大鼠模型，发现随着积水时间延长，肾脏皮质和髓质的肾小动脉阻力增加，肾小球滤过率逐渐下降，这与人类肾积水导致肾功能损害的机制类似。对于儿童肾积水患者，由于其肾脏处于生长发育阶段，肾小球滤过压的改变对肾脏结构和功能的影响更为关键，长期的滤过压异常可能会影响肾脏的正常发育，进而增加发展为尿毒症的风险。老年人肾积水时，本身肾脏的血管弹性等已有退变，肾小球滤过压的变化对其肾功能的影响更加明显，更容易导致肾功能快速恶化。
肾小管功能障碍：肾积水还会影响肾小管的重吸收和分泌功能，进而影响肾脏的整体排泄功能。肾小管对水、电解质等的重吸收出现紊乱，会导致体内水盐代谢失衡。同时，肾小管分泌功能异常会使一些代谢产物的排泄受到影响。在病理情况下，肾积水时肾小管上皮细胞会发生形态和功能的改变，例如细胞肿胀、线粒体功能障碍等，进一步影响肾脏的排泄能力。对于有高血压病史的肾积水患者，高血压本身就会对肾小管-间质造成损害，再合并肾积水，两者相互作用，会加速肾小管功能的恶化，从而促进肾功能向尿毒症方向发展。
肾积水的早期干预预防发展为尿毒症
及时解除梗阻：对于肾积水患者，一旦发现应尽早明确梗阻原因并解除梗阻。如果是尿路结石引起的肾积水，可根据结石的大小、部位等采取相应的治疗措施，如体外冲击波碎石、输尿管镜取石等；如果是前列腺增生导致的老年男性肾积水，可考虑进行前列腺电切等手术解除梗阻。不同年龄的患者治疗方式有所差异，儿童肾积水如果是先天性肾盂输尿管连接处梗阻等情况，多需要通过手术矫正解剖结构来解除梗阻；老年人肾积水在选择治疗方式时要充分考虑其身体状况和耐受性。在生活方式上，患者应注意避免剧烈运动，防止梗阻部位的进一步损伤，比如输尿管结石患者应避免过度剧烈的活动，以免结石移动加重梗阻。有基础病史的患者，如糖尿病患者要严格控制血糖，高血压患者要平稳控制血压，以减少基础疾病对肾脏的额外损害，利于肾积水的治疗和预防向尿毒症发展。
定期监测肾功能：肾积水患者需要定期监测肾功能指标，如血肌酐、尿素氮等，以及肾脏超声等检查来评估肾积水的进展情况。通过定期监测，可以及时发现肾功能的变化，以便调整治疗方案。儿童肾积水患者由于其肾脏功能处于发育阶段，更要密切监测肾功能和肾脏形态的变化，一般建议每3-6个月进行一次肾功能和肾脏超声检查；老年人肾积水患者也需要定期监测，因为老年人肾功能减退的潜在风险更高，通过定期监测能尽早发现问题并处理。在监测过程中，如果发现肾功能有下降趋势或肾积水有加重迹象，要及时采取进一步的干预措施。
