输尿管结石碎石后粘连受多种因素影响，包括炎症反应相关因素（碎石致组织损伤引发炎症、感染促进粘连）、结石自身及治疗相关因素（结石残留刺激、不同碎石方式影响）、个体自身因素（代谢因素、自身修复能力差异）。
一、炎症反应相关因素
1.碎石过程中的组织损伤引发炎症
输尿管结石碎石时，无论是体外冲击波碎石还是腔内碎石等方式，都会对输尿管局部组织造成一定程度的损伤。例如体外冲击波碎石时，高能量的冲击波在聚焦于结石时，会对周围输尿管黏膜、肌层等组织产生机械性损伤。这种损伤会激活机体的炎症反应，炎症细胞如中性粒细胞、巨噬细胞等会聚集到损伤部位，释放多种炎症介质，如前列腺素、白三烯等。炎症介质会导致局部组织出现充血、水肿等炎症表现，而在炎症修复过程中，纤维组织的增生可能导致粘连的发生。对于不同年龄的人群，儿童由于机体修复能力相对较弱且泌尿系统结构相对稚嫩，在碎石后炎症反应可能更易导致粘连；而老年人由于机体各器官功能衰退，炎症反应的调控能力下降，也更容易出现炎症相关的粘连情况。不同性别在炎症反应的程度上可能没有明显差异，但在一些基础疾病方面可能存在差异，比如女性如果有妇科炎症等基础病史，可能在碎石后炎症反应更易扩散或加重，增加粘连风险。
2.感染因素促进粘连形成
如果在碎石前输尿管结石已经引起泌尿系统感染，或者碎石过程中引入细菌导致感染，感染会进一步加重炎症反应。细菌及其毒素会刺激输尿管局部组织，使炎症持续存在且加剧。例如，大肠杆菌等常见致病菌感染时，会释放内毒素等物质，进一步损伤输尿管组织，并促使纤维组织过度增生。长期的感染状态下，输尿管黏膜的完整性难以修复，肉芽组织不断生长，最终导致粘连。对于有泌尿系统感染病史的患者，在碎石后发生粘连的风险明显高于无感染病史者。在生活方式方面，不注意个人卫生、饮水过少等会增加感染的机会，从而增加粘连风险。比如长期饮水少的人群，尿液中细菌等病原体容易滋生，碎石后感染的概率升高，进而促进粘连形成。
二、结石自身及治疗相关因素
1.结石残留与粘连
即使经过碎石治疗，仍可能存在少量结石残留。残留的结石会持续刺激输尿管黏膜，导致黏膜反复受损，炎症持续不消退。而且残留结石周围的组织会不断尝试修复，在修复过程中纤维组织异常增生，进而引发粘连。对于结石较大、硬度较高的患者，碎石后更易出现残留情况，因为较大较硬的结石难以完全破碎排出，残留概率高，从而粘连风险增加。不同年龄患者中，儿童由于结石成分可能与成人有所不同（如儿童可能有特定的代谢因素导致结石成分差异），较大结石的处理难度相对更大，残留风险高；老年人可能存在代谢功能减退等情况，也可能导致结石残留概率增加。
2.碎石方式的影响
不同的碎石方式对输尿管粘连的影响不同。例如体外冲击波碎石，虽然是非侵入性的，但如果冲击波能量参数选择不当，可能会造成更严重的输尿管组织损伤，从而增加粘连几率。而腔内碎石，如输尿管镜下碎石，在操作过程中如果对输尿管黏膜的操作过于粗暴，比如反复钳夹、过度扩张等，会加重输尿管黏膜的损伤，导致术后粘连风险升高。对于有多次碎石史的患者，输尿管组织已经多次受到损伤，修复能力下降，粘连的发生率会明显高于首次碎石患者。在生活方式上，既往有频繁泌尿系统操作史的人群，碎石后粘连风险也会增加，因为其输尿管组织已经处于相对脆弱的状态。
三、个体自身因素
1.代谢因素
个体的代谢状况与输尿管结石碎石后粘连密切相关。例如高钙血症患者，体内钙代谢异常，尿液中钙含量升高，容易形成结石复发，而反复的结石刺激会导致输尿管反复损伤、修复，进而促进粘连形成。高尿酸血症患者，尿酸盐结晶在输尿管沉积形成结石，碎石后尿酸盐对输尿管黏膜的刺激持续存在，炎症反应难以消退，增加粘连可能性。对于不同年龄的代谢性疾病患者，儿童如果存在先天性代谢异常，如胱氨酸尿症等遗传性代谢疾病，更容易出现结石问题，碎石后粘连风险高；老年人随着年龄增长，代谢功能逐渐衰退，也易出现代谢紊乱相关的结石及粘连情况。女性如果有妊娠期等特殊生理阶段，激素水平变化可能影响代谢，导致结石形成风险增加，碎石后粘连风险也相应升高。
2.自身修复能力
不同个体的自身修复能力存在差异。年轻体健者自身修复能力相对较强，在碎石后输尿管组织损伤后的修复过程中，能够更有效地进行正常的组织修复，减少纤维组织过度增生导致粘连的概率。而年老体弱、患有基础疾病（如糖尿病等）的患者，自身修复能力下降。糖尿病患者由于血糖控制不佳，会影响组织的血液供应和细胞的修复功能，输尿管组织在碎石后难以正常修复，炎症持续时间延长，纤维组织异常增生，粘连发生率高。对于特殊人群，如儿童，自身修复能力相对较好，但如果有先天性的组织修复相关基因缺陷等情况，也会影响修复；老年人即使没有基础疾病，随着年龄增长修复能力也呈下降趋势，碎石后粘连风险增加。
