人工性荨麻疹发病与遗传、免疫、神经及其他多种因素相关，遗传可能增加患病风险；免疫方面肥大细胞相关免疫反应异常、Th1/Th2细胞失衡参与；神经因素致对机械刺激反应过度；感染、内分泌、生活方式、药物等因素也可诱发或加重病情。
一、遗传因素
遗传在人工性荨麻疹的发病中可能起到一定作用。有研究表明，如果家族中有亲属患有人工性荨麻疹等相关的皮肤变态反应性疾病，那么个体患病的风险可能会增加。例如，某些基因的遗传多态性可能影响机体的免疫调节等功能，使得个体更容易发生人工性荨麻疹的病理过程。
二、免疫因素
1.肥大细胞相关免疫反应
当皮肤受到搔抓等机械性刺激时，肥大细胞被激活。正常情况下，肥大细胞处于稳定状态，而在人工性荨麻疹患者中，可能存在肥大细胞的功能异常。肥大细胞被激活后会释放多种炎症介质，如组胺、白三烯等。组胺是引起皮肤风团和瘙痒等症状的重要介质，它可以使皮肤血管扩张、通透性增加，从而导致风团的形成。
免疫系统的异常激活也可能参与其中。机体的免疫监视和调节功能出现紊乱时，对外来的刺激（如皮肤机械刺激）过度反应，使得肥大细胞过度活化，引发人工性荨麻疹的一系列症状。例如，一些自身免疫相关的因素可能影响免疫系统对肥大细胞等的调控，导致人工性荨麻疹的发生。
2.Th1/Th2细胞失衡
人工性荨麻疹患者可能存在Th1/Th2细胞的失衡。Th2细胞主要参与体液免疫反应，当Th2细胞过度活化时，会促进B细胞产生过多的免疫球蛋白E（IgE）。IgE与肥大细胞表面的受体结合，使肥大细胞处于致敏状态，更容易在受到机械刺激时被激活释放炎症介质，从而引发人工性荨麻疹。而正常情况下Th1和Th2细胞处于平衡状态，共同维持机体的免疫稳定，当这种平衡被打破时，就可能导致人工性荨麻疹的发病。
三、神经因素
皮肤中的神经末梢在人工性荨麻疹的发病中也有一定作用。机械性刺激皮肤时，神经末梢会产生信号传导。在人工性荨麻疹患者中，神经传导可能出现异常，导致机体对机械刺激的反应过度。例如，神经末梢释放的一些神经肽等物质可能参与了炎症介质的释放调节，使得在受到轻微机械刺激时就引发强烈的炎症反应，表现为人工性荨麻疹的症状。
四、其他因素
1.感染因素
某些细菌、病毒或真菌感染可能与人工性荨麻疹的发病相关。例如，链球菌感染可能诱发一些自身免疫相关的皮肤疾病，其中包括可能引发人工性荨麻疹。当机体受到感染时，免疫系统被激活，可能通过一系列复杂的机制影响皮肤的免疫状态和神经-免疫调节，从而导致人工性荨麻疹的发生。
2.内分泌因素
内分泌的变化也可能对人工性荨麻疹产生影响。例如，女性在月经周期、妊娠等特殊生理时期，体内的激素水平会发生变化。有研究发现，在这些时期人工性荨麻疹的发病或病情可能会有所波动。雌激素、孕激素等激素水平的改变可能影响机体的免疫功能和皮肤的生理状态，进而与人工性荨麻疹的发病相关。
3.生活方式因素
长期的精神紧张、焦虑等情绪状态可能会诱发或加重人工性荨麻疹。精神因素可以通过神经内分泌系统影响机体的免疫功能，导致免疫系统的紊乱，使得皮肤对机械刺激的敏感性增加。另外，过度劳累、睡眠不足等生活方式也可能影响机体的整体健康状况，降低机体的抵抗力，从而增加人工性荨麻疹的发病风险。例如，长期熬夜会打乱机体的生物钟，影响免疫细胞的正常功能和机体的免疫调节，使得皮肤更容易受到机械刺激的影响而发生人工性荨麻疹。
4.药物因素
某些药物可能诱发人工性荨麻疹。例如，一些抗生素（如青霉素等）、非甾体类抗炎药等，可能通过引起机体的免疫反应或直接作用于皮肤的神经-免疫机制，导致人工性荨麻疹的发生。不同个体对药物的反应存在差异，一些人可能在使用特定药物后就会出现皮肤受到机械刺激后风团等人工性荨麻疹的症状。
