宝宝血管瘤形成原因尚未完全明确，涉及血管生成学说（生长因子异常如VEGF、bFGF及信号通路异常如MAPK、PI3K/Akt）、胚胎发育异常（血管形成早期异常及体细胞基因突变）、激素水平影响（雌激素、孕激素可能相关）、环境因素（孕期不良环境暴露可能增加风险但机制待明确）。
一、血管生成学说
1.生长因子异常
血管内皮生长因子（VEGF）在血管瘤的发生发展中起着重要作用。研究发现，在血管瘤增生期，病变组织中VEGF的表达显著升高。VEGF能够促进血管内皮细胞的增殖、迁移和血管形成。例如，有研究通过免疫组化等方法检测血管瘤组织和正常皮肤组织中VEGF的表达，发现血管瘤组织中VEGF阳性细胞明显增多，且表达强度高于正常皮肤，这提示VEGF可能通过刺激血管内皮细胞的增殖和血管生成，参与了血管瘤的形成。
碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）也是与血管瘤形成相关的重要生长因子。bFGF可以促进血管内皮细胞的有丝分裂和血管基质的形成。在血管瘤增生期，病变局部bFGF的表达水平升高，促使血管内皮细胞增殖，进而促进血管瘤的生长。
2.信号通路异常
丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在血管瘤血管生成中发挥作用。该通路中的相关蛋白异常激活会影响血管内皮细胞的生物学行为。例如，ERK1/2是MAPK信号通路中的关键蛋白，在血管瘤内皮细胞中，ERK1/2的磷酸化水平升高，导致内皮细胞的增殖和迁移增加，从而促进血管瘤的血管生成过程。
磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路也与血管瘤的形成密切相关。PI3K被激活后可通过一系列反应激活Akt，Akt能够抑制细胞凋亡、促进细胞增殖和血管生成。在血管瘤组织中，PI3K/Akt信号通路的活性增强，使得血管内皮细胞的存活和增殖能力增强，推动了血管瘤的发展。
二、胚胎发育异常
1.血管形成早期的异常
在胚胎发育的早期，血管形成是一个复杂的过程，涉及到血管内皮细胞的分化、迁移和管腔形成等多个步骤。如果在这个过程中出现异常，就可能导致血管瘤的发生。例如，胚胎期血管母细胞异常增殖，或者血管生成相关的基因表达调控出现紊乱，都可能干扰正常的血管形成过程，使得局部血管异常增生，最终形成血管瘤。
有研究通过对胚胎发育不同阶段的血管组织进行观察和基因分析，发现一些与血管发育相关的基因在血管瘤患儿胚胎期存在表达异常，这些基因的异常表达影响了血管的正常形成，进而导致血管瘤的出现。
2.体细胞基因突变
部分研究发现，在血管瘤病变组织中存在体细胞基因突变。例如，研究人员在一些婴幼儿血管瘤组织中检测到了RASA1基因的突变。RASA1基因是一种抑癌基因，其突变可能会导致对血管生成相关信号通路的调控失常，使得血管内皮细胞失去正常的生长调控，从而异常增殖形成血管瘤。不过，目前关于血管瘤相关体细胞基因突变的具体机制和涉及的基因还在进一步深入研究中。
三、其他因素
1.激素水平影响
雌激素可能与宝宝血管瘤的形成有关。有研究发现，女性婴儿患血管瘤的概率相对略高一些，可能与女性婴儿体内雌激素水平相对较高有关。雌激素可以刺激血管内皮细胞的增殖和血管生成相关因子的表达，从而促进血管瘤的发生发展。例如，在青春期前的女性婴儿中，血管瘤的发生率可能相对有一定的特点，这可能与雌激素水平的波动等因素相关。
孕激素也可能参与其中。孕激素可以通过影响血管生成相关的细胞因子等，对血管瘤的形成产生作用。不过，目前关于激素水平与血管瘤形成的具体作用机制还需要更多的研究来明确。
2.环境因素
目前并没有确凿证据表明单一的环境因素直接导致宝宝血管瘤的形成，但一些研究认为，孕期的一些不良环境暴露可能会增加宝宝患血管瘤的风险。例如，孕期母亲接触某些化学物质、受到辐射等，虽然这些因素与血管瘤形成的具体关联还不十分清晰，但提示环境因素可能是血管瘤发生的一个潜在影响因素。不过，这方面还需要大规模、长期的流行病学研究来进一步证实和明确具体的作用机制。
