慢性胰腺炎的病因包括酒精因素、胆道系统疾病、遗传因素、自身免疫性因素及其他因素如高脂血症、胰腺外伤、感染因素等；病理上胰腺实质有萎缩和纤维化改变，胰管有扩张和结石形成，胰腺周围组织有纤维化和炎症细胞浸润等病理改变。
一、病因
（一）酒精因素
长期大量饮酒是慢性胰腺炎的重要病因之一。酒精进入人体后，主要在肝脏代谢，而胰腺分泌的胰液需要通过胰管排入十二指肠参与消化过程。酒精及其代谢产物可直接刺激胰液分泌增加，促使胰管上皮细胞增生，导致胰液黏稠度增加，胰管内压力升高，进而引起胰小管和腺泡破裂，胰酶外溢，自身消化胰腺组织，长期如此可逐渐发展为慢性胰腺炎。在男性人群中，因饮酒导致慢性胰腺炎的比例相对较高，且长期大量饮酒的生活方式是关键因素。
（二）胆道系统疾病
胆道结石、胆道蛔虫等胆道系统疾病是引起慢性胰腺炎的常见病因。胆道与胰腺的解剖关系密切，胆总管与胰管在十二指肠壁内汇合形成共同通道。当胆道发生结石、蛔虫等病变时，可引起Oddi括约肌痉挛，导致胆汁反流进入胰管，激活胰酶，引发胰腺的自身消化。女性在胆道系统疾病的发病上可能与激素等因素有一定关联，而胆道系统疾病的存在会影响胰腺的正常生理功能，增加慢性胰腺炎的发病风险。
（三）遗传因素
部分慢性胰腺炎具有遗传易感性。某些基因突变可影响胰腺的正常结构和功能，使胰腺对损伤因素的抵抗力下降。有家族遗传史的人群，其发生慢性胰腺炎的概率较普通人群明显增高。不同年龄段的人群，若存在遗传相关的基因缺陷，在受到其他环境等因素刺激时，更容易引发慢性胰腺炎。
（四）自身免疫性因素
自身免疫性胰腺炎是慢性胰腺炎的一种特殊类型，自身免疫反应可攻击胰腺组织，导致胰腺慢性炎症和纤维化。自身免疫性因素引起的慢性胰腺炎在不同性别和年龄人群中均可发生，自身免疫性疾病的存在使得机体的免疫系统异常激活，对胰腺组织进行错误攻击，从而破坏胰腺的正常结构和功能。
（五）其他因素
1.高脂血症：高甘油三酯血症可导致胰腺微循环障碍，胰酶代谢异常等，进而引发慢性胰腺炎。高脂血症患者，尤其是长期高脂饮食、肥胖的人群，发生慢性胰腺炎的风险增加。
2.胰腺外伤：腹部外伤导致胰腺组织受损后，可能引发胰腺的慢性炎症过程，逐渐发展为慢性胰腺炎。不同年龄和职业的人群，若有胰腺外伤史，都可能因外伤导致胰腺组织的后续病变。
3.感染因素：某些病毒感染，如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等感染后，可能累及胰腺，引发胰腺的慢性炎症。儿童在病毒感染高发季节，若感染相关病毒且未得到有效控制，可能增加慢性胰腺炎的发病风险。
二、病理
（一）胰腺实质的病理改变
1.胰腺实质萎缩：慢性胰腺炎时，胰腺腺泡细胞逐渐被纤维组织替代，导致胰腺实质萎缩。显微镜下可见胰腺腺泡减少、消失，间质纤维组织增生。这种萎缩在不同病程阶段有所不同，早期可能仅为局部腺泡的轻度减少，随着病情进展，可累及整个胰腺实质，使胰腺体积缩小。
2.胰腺实质纤维化：胰腺间质大量纤维组织增生是慢性胰腺炎的典型病理表现之一。纤维组织的增生可导致胰腺质地变硬，正常的胰腺结构被破坏。纤维组织的增生范围和程度与病情的严重程度相关，严重时整个胰腺可被广泛的纤维组织取代。
（二）胰管的病理改变
1.胰管扩张：由于胰腺实质的炎症、纤维化等因素，胰管可发生不同程度的扩张。扩张的胰管内可能存在胰石或蛋白栓子堵塞，进一步加重胰管内的压力异常。胰管扩张的部位和程度不一，可呈节段性或弥漫性扩张。
2.胰管结石形成：在胰管扩张的基础上，胰液中的蛋白等成分容易沉积形成胰管结石。胰管结石可进一步阻塞胰管，影响胰液的排出，导致胰腺的自身消化持续存在，加重胰腺的炎症和纤维化过程。
（三）胰腺周围组织的病理改变
1.胰腺周围纤维化：慢性胰腺炎可累及胰腺周围组织，引起周围脂肪组织的纤维化。胰腺周围的纤维组织增生可导致胰腺与周围组织粘连，影响胰腺的正常位置和功能。这种纤维化在腹部影像学检查中可表现为胰腺周围的异常密度改变等。
2.炎症细胞浸润：胰腺及周围组织中可见淋巴细胞、单核细胞等炎症细胞浸润，炎症反应持续存在，进一步破坏胰腺组织的正常结构和功能。炎症细胞的浸润程度与病情的活动度相关，炎症活动期时浸润的炎症细胞数量较多。
