声门型喉癌的发生与多种因素相关，吸烟使烟草燃烧产生的致癌物质刺激喉黏膜致细胞突变；饮酒作为有机溶剂促进致癌物吸收且损伤黏膜、影响免疫；HPV感染可通过基因整合干扰细胞调控；职业暴露接触致癌物质损伤细胞；空气污染的有害物沉积损伤黏膜；喉慢性炎症使黏膜反复受刺激致细胞增殖异常，各因素对不同年龄和性别的影响各有特点但均会增加患病风险。
1.影响机制：烟草燃烧产生的多种化学物质，如多环芳烃、亚硝胺等具有致癌性。这些物质被吸入后可进入人体呼吸道，长期刺激声门区的黏膜上皮细胞，导致细胞发生基因突变，逐渐引发喉癌。例如，有研究发现，长期吸烟者患声门型喉癌的风险比不吸烟者显著增高，且吸烟量越大、吸烟年限越长，患病风险越高。
2.年龄与性别因素：无论男女，各个年龄段的吸烟者都面临风险，但一般来说，中老年人群体由于长期吸烟累积的时间更长，风险相对更高。男性通常吸烟率相对较高，所以声门型喉癌在男性中的发病率相对高于女性，但这也与男性可能更多参与一些与吸烟相关的职业或生活方式有关。
饮酒
1.影响机制：酒精本身可能不是直接的致癌物，但它是一种有机溶剂，能促进致癌物的吸收，还可损伤咽喉部黏膜，使黏膜处于充血、水肿状态，长期慢性刺激下容易发生癌变。酒精还可能影响人体的免疫功能，削弱机体对癌细胞的监视和清除能力。有研究表明，长期大量饮酒者患声门型喉癌的风险较非饮酒者明显增加。
2.年龄与性别因素：各年龄段饮酒者均受影响，不过中老年饮酒者由于饮酒时间较长，风险更突出。男性饮酒相对更为普遍，所以男性声门型喉癌中因饮酒导致的比例可能相对较高，但女性长期大量饮酒也会显著增加患病风险。
病毒感染
1.人乳头瘤病毒（HPV）：部分研究发现，HPV感染与喉癌的发生存在一定关联。HPV可通过其病毒基因整合到宿主细胞基因组中，干扰细胞的正常生长调控机制，导致细胞异常增殖和癌变。例如，在一些声门型喉癌患者中可检测到HPV感染，尤其是高危型HPV感染。
2.年龄与性别因素：不同年龄和性别的人群都可能感染HPV，但声门型喉癌中HPV相关的发病情况在不同年龄和性别上的分布可能存在差异，一般来说，中老年人群以及有相关高危性行为等情况的人群感染HPV后患喉癌的风险相对更高，但具体还需进一步深入研究不同年龄和性别下HPV感染与喉癌发生的具体关联机制。
职业暴露
1.影响机制：长期接触某些职业性致癌物质，如石棉、芥子气、镍等。在一些特定职业环境中，如煤矿工人、化工行业工人等，长期接触这些致癌物质，这些物质会通过呼吸道进入声门区，持续损伤局部细胞，增加细胞癌变的几率。例如，长期接触石棉的工人，其声门型喉癌的发病率明显高于普通人群。
2.年龄与性别因素：不同年龄和性别的职业暴露人群都可能面临风险，但从事高风险职业的中老年人群体由于暴露时间较长，风险相对更显著。男性和女性在不同职业中的暴露情况不同，比如某些重工业领域男性参与度更高，接触相关致癌物质的机会更多，相对患声门型喉癌风险可能稍高，但这也因具体职业而异。
空气污染
1.影响机制：空气中的有害颗粒物、有害气体等污染物可沉积在声门区黏膜表面，对黏膜造成慢性损伤。例如，工业废气中的二氧化硫、氮氧化物等，汽车尾气中的苯并芘等多环芳烃类物质，长期吸入后会刺激喉部黏膜上皮细胞，引发细胞的异常变化，逐渐导致喉癌的发生。有研究显示，长期生活在空气污染较为严重地区的人群，声门型喉癌的发病率高于空气污染较轻地区的人群。
2.年龄与性别因素：各个年龄段的人群都会受到空气污染的影响，但儿童由于呼吸道黏膜更娇嫩，长期处于污染环境中受损伤可能更严重，不过成年后才逐渐显现相关病变风险；在性别上，不同性别人群在暴露于污染空气的概率和程度上可能有差异，但总体来说，长期暴露于污染空气的人群无论男女，声门型喉癌风险均会增加，只是具体发病情况还需结合个体其他因素综合判断。
喉慢性炎症
1.影响机制：长期的喉慢性炎症，如慢性喉炎等，会使喉部黏膜反复受到刺激，处于不断的修复过程中。在修复过程中，细胞的增殖可能出现异常，增加了基因突变和癌变的可能性。例如，慢性喉炎患者如果长期不愈，声门区黏膜长期处于炎症刺激状态，就可能逐渐发展为喉癌，其中包括声门型喉癌。
2.年龄与性别因素：各年龄段都可能患慢性喉炎进而增加喉癌风险，中老年人群由于机体修复能力相对较弱，慢性炎症持续时间可能更长，风险相对更高；在性别上，男女均可患慢性喉炎，但具体到声门型喉癌中因慢性喉炎发展而来的情况，可能没有明显的性别差异，主要与慢性喉炎的病程长短、严重程度等因素相关。
