胃溃疡的发展有初始损伤、炎症浸润、溃疡形成、溃疡进展与并发症等阶段，幽门螺杆菌感染、长期服用非甾体类抗炎药等是起始因素，不同年龄人群表现有差异，若不控制会出现出血、穿孔等并发症，少数有恶变可能，早期识别危险因素并干预很重要。
一、初始损伤阶段
（一）胃酸与胃黏膜平衡打破
正常情况下，胃黏膜具有保护机制，能抵御胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。但当幽门螺杆菌（Hp）感染时，Hp产生的尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸，使局部胃酸浓度改变，破坏胃黏膜的酸碱平衡。例如，多项流行病学研究显示，约60%-90%的胃溃疡患者伴有Hp感染，Hp感染是引发胃溃疡发展的重要起始因素之一。此外，长期服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）也是常见诱因，NSAIDs可抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成，前列腺素具有促进胃黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌等保护作用，其合成减少会导致胃黏膜防御功能下降。不同年龄人群对这些因素的易感性有所不同，老年人胃肠功能减退，胃黏膜修复能力下降，更易因Hp感染或长期服用NSAIDs等因素引发初始损伤。
（二）局部微环境改变
初始损伤会使胃黏膜的局部微环境发生变化，胃黏膜的上皮细胞完整性遭到破坏，胃酸和胃蛋白酶容易直接接触黏膜下层组织。在儿童中，若有幽门螺杆菌感染等情况，也会引发类似的局部微环境改变，但儿童的胃黏膜相对较薄，修复能力相对较强，但如果感染未及时控制，损伤也会逐渐发展。
二、炎症浸润阶段
（一）免疫细胞聚集
当胃黏膜出现初始损伤后，机体的免疫系统被激活，中性粒细胞等炎症细胞开始向损伤部位聚集。炎症细胞释放炎症介质，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，进一步加重局部的炎症反应。在年龄较小的儿童中，由于免疫系统发育尚未完善，炎症反应可能相对较为剧烈且恢复较慢。例如，对于患有胃溃疡的儿童，其体内炎症细胞的聚集和炎症介质的释放可能会对其生长发育产生一定影响，需要更谨慎地处理相关诱因。
（二）黏膜组织损伤加重
炎症浸润会导致黏膜组织的损伤进一步加重，胃黏膜的糜烂进一步加深，可能从黏膜层的浅层损伤发展到累及黏膜肌层甚至更深层次。此时患者可能会出现上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐等症状，不同年龄患者的症状表现可能有所差异，老年人可能症状不典型，而儿童可能以哭闹、食欲不振等表现为主。
三、溃疡形成阶段
（一）组织坏死与溃疡凹陷
随着炎症的持续发展，损伤部位的组织发生坏死，形成溃疡凹陷。溃疡的形态和大小各异，在胃镜下可见边界清楚的圆形或椭圆形凹陷，底部覆盖有白苔或黄苔。Hp感染引发的胃溃疡多为圆形或椭圆形，直径一般在数毫米至2厘米左右；NSAIDs相关的胃溃疡则可能形态相对不规则一些。在特殊人群中，如老年人，由于血管弹性下降，溃疡部位的血液循环可能相对较差，溃疡愈合相对缓慢；而儿童的溃疡如果及时干预，有可能在相对较短的时间内愈合，但如果病因持续存在，也会发展为较深的溃疡。
（二）影响胃肠功能与全身状况
溃疡形成后会影响胃肠的正常消化和吸收功能，患者可能出现消化不良、体重下降等情况。对于患有胃溃疡的女性，可能会因为营养吸收不良影响自身的内分泌等状况；老年人则可能因为消化功能紊乱导致营养摄入不足，进而加重身体的虚弱状态；儿童会因为溃疡引起的不适影响营养的摄入和生长发育。
四、溃疡进展与并发症阶段
（一）出血、穿孔等并发症风险增加
如果胃溃疡得不到有效控制，会进一步进展，出现多种并发症。出血是常见并发症之一，溃疡底部的血管受到侵蚀会导致出血，轻者表现为大便隐血阳性，重者可出现呕血、黑便，甚至失血性休克。例如，有研究表明，约10%-25%的胃溃疡患者会发生出血并发症。穿孔也是严重并发症，胃内容物漏入腹腔引起急性腹膜炎，患者会出现剧烈腹痛、腹肌紧张等表现。在不同人群中，并发症的发生风险有所不同，老年人由于机体反应能力下降，穿孔时可能腹痛症状不典型，容易延误诊断；儿童发生穿孔时病情变化较快，需要紧急处理。
（二）恶变可能
少数胃溃疡有可能发生恶变，尤其是慢性胃溃疡病程较长、年龄较大的患者。研究发现，胃溃疡癌变率约为1%左右，但对于长期不愈、溃疡直径较大、形态不规则的胃溃疡需要高度警惕恶变可能。在女性患者中，如果同时伴有其他高危因素，恶变风险可能会有一定变化；儿童发生胃溃疡恶变的情况极为罕见，但如果有家族遗传等特殊病史，也需要密切监测。
胃溃疡的发展是一个从初始损伤逐渐进展到溃疡形成并可能出现严重并发症的过程，不同的致病因素、不同年龄和身体状况的人群在各个阶段的表现和发展速度有所不同，早期识别危险因素并采取有效的干预措施对于阻止胃溃疡的进一步发展至关重要。
