妊娠期甲减的发生与自身免疫因素（如桥本甲状腺炎等自身免疫性疾病相关）、碘缺乏（碘摄入不足或代谢异常）、甲状腺手术或放射性碘治疗史、遗传因素（家族遗传倾向及特定基因变异）、孕期特殊生理变化（hCG影响及甲状腺结合球蛋白增加）等多种因素有关。
其他自身免疫性疾病相关：如1型糖尿病等自身免疫性疾病患者，同时发生甲状腺自身免疫异常的概率增加，进而可能导致妊娠期甲减。这是因为这些自身免疫性疾病的发病机制都涉及到免疫系统的异常激活，会对多个内分泌器官产生影响。
碘缺乏
碘摄入不足：碘是合成甲状腺激素的重要原料。如果孕妇在妊娠期碘摄入不足，会影响甲状腺激素的合成，导致甲状腺功能减退。在一些碘缺乏地区，孕妇如果没有及时补充足够的碘，就容易发生甲减。例如，世界卫生组织（WHO）的相关研究指出，碘缺乏地区的孕妇甲状腺功能减退的发生率明显高于碘充足地区。
碘代谢异常：某些孕妇可能存在碘代谢相关的基因缺陷或其他因素，导致碘的利用出现障碍，即使碘的摄入量正常，也可能因为碘代谢异常而影响甲状腺激素的合成，引发甲减。
甲状腺手术或放射性碘治疗史
甲状腺手术：如果孕妇在妊娠前曾接受过甲状腺部分或全部切除术，那么剩余的甲状腺组织可能无法满足妊娠期机体对甲状腺激素增加的需求，从而导致甲减。例如，因甲状腺良性或恶性肿瘤等疾病接受甲状腺手术的患者，在妊娠期间需要密切监测甲状腺功能，因为术后甲状腺组织减少，合成激素能力下降。
放射性碘治疗：妊娠前接受过放射性碘治疗的女性，甲状腺组织受到放射性损伤，甲状腺功能会逐渐减退，在妊娠期这种甲减的情况可能会进一步显现。放射性碘会破坏甲状腺滤泡细胞，影响其正常的生理功能，导致甲状腺激素分泌不足。
遗传因素
家族遗传倾向：如果孕妇家族中有甲状腺疾病的遗传史，那么其发生甲减的风险可能会增加。例如，某些甲状腺激素合成相关基因的遗传突变可能会传递给子代，使得孕妇在妊娠期更容易出现甲状腺功能异常。研究表明，有甲状腺疾病家族史的孕妇，发生甲减的概率比无家族史的孕妇高一定倍数。
特定基因变异：一些特定的基因变异与甲减的发生相关，孕妇如果携带这些变异基因，在妊娠期受到各种因素影响时，更易出现甲状腺功能减退。比如，与甲状腺激素受体相关的基因变异等，可能会影响甲状腺激素的作用和调节，导致甲减的发生。
孕期特殊生理变化
人绒毛膜促性腺激素（hCG）影响：妊娠期间，孕妇体内hCG水平显著升高，hCG具有一定的促甲状腺激素（TSH）样作用，但这种作用与真正的TSH不同。在妊娠前3个月，hCG水平快速上升，高浓度的hCG可能会暂时刺激甲状腺，导致甲状腺激素短时间内升高，但随着妊娠进展，甲状腺可能会出现适应不良的情况。而且，部分孕妇的甲状腺对hCG的这种作用较为敏感，可能会引发甲状腺功能的波动，甚至导致甲减。例如，有研究观察到，妊娠早期hCG水平极高的孕妇，发生甲减的风险相对较高。
甲状腺结合球蛋白增加：妊娠期孕妇体内甲状腺结合球蛋白（TBG）水平升高，这会导致血清总甲状腺激素（TT4、TT3）水平升高，但游离甲状腺激素（FT4、FT3）水平可能相对正常。然而，对于本身甲状腺功能储备不足的孕妇，这种TBG的增加可能会掩盖真实的甲状腺功能情况，当机体对甲状腺激素的需求增加时，就容易出现甲减。比如，当孕妇处于妊娠中晚期，机体对甲状腺激素的需求进一步增加，而甲状腺结合球蛋白升高导致的甲状腺激素分布变化可能使甲状腺无法及时提供足够的游离甲状腺激素，从而引发甲减。
