慢阻肺的并发症包括呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。呼吸衰竭是因慢阻肺病情进展致气体交换障碍，老年、长期吸烟、慢阻肺病史长且控制不佳者更易发生；自发性气胸是因慢阻肺致肺大疱破裂，老年、吸烟、慢阻肺病史长且病情重者风险高；慢性肺源性心脏病是因慢阻肺致肺血管重构、肺动脉高压、右心负荷加重，老年、吸烟、慢阻肺病史长且控制不佳者易患。
呼吸衰竭
定义及机制：慢阻肺患者随着病情进展，肺功能不断恶化，气体交换功能严重障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引发呼吸衰竭。其发生机制主要与慢阻肺引起的气道阻塞、肺组织弹性减退等导致的通气和换气功能障碍有关。例如，长期的气道炎症和黏液分泌增加，使气道狭窄，通气阻力增大，肺泡通气不足；同时，肺部的病理改变影响了肺泡与毛细血管之间的气体交换，导致氧摄入减少和二氧化碳排出障碍。
年龄因素影响：老年慢阻肺患者由于机体各器官功能衰退，呼吸肌力量减弱，对呼吸衰竭的耐受性更差。与年轻患者相比，老年患者发生呼吸衰竭时病情往往更易恶化，且恢复相对困难。
生活方式影响：长期吸烟的慢阻肺患者，其呼吸衰竭发生的风险更高，因为吸烟进一步损害了呼吸道和肺组织，加重了通气和换气功能的障碍。而有良好康复锻炼习惯的患者，相对而言呼吸衰竭的发生可能会得到一定程度的延缓，因为适当的锻炼有助于增强呼吸肌力量，改善肺功能。
病史影响：有长期慢阻肺病史且病情控制不佳的患者，呼吸衰竭的发生风险显著高于病史短且控制良好的患者。长期的慢阻肺病史导致肺组织和气道结构发生不可逆的改变，使得呼吸功能进一步受损，更容易出现呼吸衰竭这一并发症。
自发性气胸
定义及机制：慢阻肺患者肺部存在肺大疱，由于肺泡内压力升高，肺大疱可破裂，气体进入胸腔，引起自发性气胸。其机制是慢阻肺导致的气道阻塞，使肺泡内气体潴留，肺泡内压增高，当压力超过肺大疱的承受能力时，肺大疱破裂，气体进入胸膜腔。
年龄因素影响：老年慢阻肺患者肺大疱的发生率相对较高，这可能与长期肺部病变导致肺组织弹性减退有关，所以老年患者发生自发性气胸的风险较年轻患者更高。
生活方式影响：吸烟的慢阻肺患者，其肺大疱的形成和破裂风险增加，因为吸烟会加重肺部的炎症和损伤，促进肺大疱的发生发展。而规律作息、避免剧烈咳嗽等生活方式调整有助于降低自发性气胸的发生风险，因为剧烈咳嗽等可增加肺泡内压力，诱发肺大疱破裂。
病史影响：慢阻肺病史较长、病情较重的患者，肺大疱的数量和大小往往更明显，发生自发性气胸的可能性更大。长期的肺部病变使得肺组织结构破坏严重，肺大疱更容易破裂引发气胸。
慢性肺源性心脏病
定义及机制：慢阻肺引起肺血管的重构，肺动脉压力增高，右心负荷加重，最终导致慢性肺源性心脏病。其机制为慢阻肺导致缺氧，引起肺小动脉收缩，肺血管阻力增加，肺动脉高压形成；同时，肺部病变还可影响心脏的结构和功能，逐渐发展为右心衰竭，进而引发慢性肺源性心脏病。
年龄因素影响：老年慢阻肺患者由于心肺功能本身就相对较弱，且长期肺部病变的累积效应，更容易发生慢性肺源性心脏病。随着年龄增长，心脏的代偿能力下降，在肺动脉高压的持续作用下，右心衰竭更容易出现并发展为慢性肺源性心脏病。
生活方式影响：吸烟的慢阻肺患者，其慢性肺源性心脏病的发生风险更高，因为吸烟加重了肺部的炎症和肺血管的损伤，促进了肺动脉高压的形成。而合理的饮食、适当的运动等健康生活方式有助于减轻心脏负担，延缓慢性肺源性心脏病的发生发展。例如，适当运动可以增强心肺功能，提高机体对缺氧的耐受性。
病史影响：慢阻肺病史较长、病情控制不佳的患者，慢性肺源性心脏病的发生风险显著增加。长期的肺部病变导致肺血管和心脏结构功能不断受损，使得右心负荷逐渐加重，最终发展为慢性肺源性心脏病。
