慢性支气管炎病因包括吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素及其他因素如自主神经功能失调、年龄、营养等；其主要病变特点有气管支气管黏膜上皮纤毛粘连倒伏脱失、变性坏死增生及鳞状上皮化生，黏液腺肥大增生分泌亢进，支气管壁有慢性炎性细胞浸润，管壁平滑肌束断裂萎缩。
一、慢性支气管炎的病因
1.吸烟：吸烟是慢性支气管炎重要的发病因素。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；还可刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气道阻力增加。据大量流行病学调查，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，且吸烟量越大，患病率越高。
2.职业粉尘和化学物质：长期接触职业粉尘（如二氧化硅、煤尘、棉尘等）及化学物质（如二氧化硫、臭氧、二氧化氮等），可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。例如，在煤矿工作的工人，由于长期接触煤尘，慢性支气管炎的发生率明显高于普通人群。
3.空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加。长期生活在污染严重环境中的人群，慢性支气管炎的发病风险增高。
4.感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。反复的感染可损伤气道黏膜，导致慢性炎症持续存在。儿童时期反复呼吸道感染，可能与慢性支气管炎的发生有一定关系，若儿童时期频繁感染病毒或细菌，气道黏膜长期受刺激，成年后发生慢性支气管炎的概率可能增加；老年人由于机体免疫力下降，更容易受到感染的影响，从而诱发慢性支气管炎。
5.其他因素：机体的内在因素如自主神经功能失调、年龄因素等也与慢性支气管炎的发生有关。老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。营养因素也对慢性支气管炎的发生有影响，如维生素C、维生素A缺乏，使机体的抗病能力降低，易患慢性支气管炎。
二、慢性支气管炎的主要病变特点
1.气管、支气管黏膜上皮病变
上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失：正常的气管、支气管黏膜上皮纤毛具有清扫异物等重要功能，在慢性炎症刺激下，纤毛发生粘连、倒伏甚至脱失，导致气道的自净能力下降。例如，吸烟引起的慢性炎症可使支气管黏膜上皮纤毛出现明显的上述病变。
上皮细胞变性、坏死、增生：黏膜上皮细胞会发生变性、坏死，同时可出现增生。增生的上皮细胞可形成鳞状上皮化生，即原本的纤毛柱状上皮被鳞状上皮取代，这是一种适应性的改变，但也会影响气道的正常功能。
2.黏液腺肥大、增生，分泌亢进：支气管黏液腺肥大、增生，导致黏液分泌增多。正常情况下，黏液分泌维持气道的湿润和保护功能，但在慢性炎症刺激下，黏液过度分泌，超过了纤毛的清除能力，使气道内黏液积聚。例如，慢性支气管炎患者的痰液往往较多，就是因为黏液腺分泌亢进所致。
3.支气管壁其他组织的慢性炎性细胞浸润：支气管壁黏膜下层、平滑肌层及外膜等部位有淋巴细胞、浆细胞等慢性炎性细胞浸润。这些炎性细胞释放多种炎症介质和细胞因子，进一步加重气道的炎症反应，导致气道管壁增厚、管腔狭窄等病理改变。长期的慢性炎性细胞浸润会使气道的结构和功能持续受损，影响气体的进出。
4.管壁平滑肌束断裂、萎缩：在慢性炎症过程中，支气管壁的平滑肌束可发生断裂、萎缩，导致支气管的支撑力减弱，易出现气道塌陷等情况。尤其是在小气道，平滑肌的改变可能对气道阻力的影响更为显著，进而影响肺的通气功能。
