肺大泡形成的因素包括先天性和后天性。先天性因素在婴幼儿时期与支气管发育异常等有关，儿童及青少年时期与肺组织先天性结构薄弱相关；后天性因素有吸烟人群长期受有害物质损伤、肺部慢性炎症患者（如慢性支气管炎、肺气肿患者）因炎症等致肺泡变化、职业暴露人群吸入粉尘致肺损伤、肺部感染患者因炎症波及肺泡壁破坏、剧烈运动或外伤人群因压力变化或外伤致肺泡壁破裂等。
一、先天性因素
（一）婴幼儿时期
在婴幼儿阶段，先天性肺发育异常可能导致肺大泡形成。例如，部分婴儿由于支气管发育异常，如支气管软骨发育不良等情况，使得支气管管腔狭窄、扭曲，气体进出肺组织时出现障碍，肺泡内压力逐渐升高，最终导致肺泡壁破裂融合形成肺大泡。这种情况在早产儿中相对更易发生，因为早产儿的肺部发育尚未完全成熟，各组织器官的结构和功能相对不完善，更容易出现支气管等结构的发育异常。
（二）儿童及青少年时期
对于儿童和青少年，先天性肺大泡的形成还可能与肺组织本身的先天性结构薄弱有关。正常情况下，肺组织的弹性纤维等结构能够维持肺泡的正常形态和功能，而先天性因素导致肺组织弹性纤维发育不良，使得肺泡更容易在受到轻微刺激时破裂融合。比如，某些遗传因素可能影响肺组织的发育，导致肺大泡的先天性形成。
二、后天性因素
（一）吸烟人群
长期吸烟是导致肺大泡的重要后天因素之一。香烟中的尼古丁、焦油等有害物质会损伤气道上皮细胞，导致气道炎症反应。炎症会使气道黏膜充血、水肿，分泌增多，进一步加重气道狭窄。同时，这些有害物质还会影响肺泡巨噬细胞的功能，使其清除异物和炎症介质的能力下降，导致肺泡内炎症持续存在。长期的气道炎症和肺泡内压力变化，会促使肺泡壁破裂融合形成肺大泡。吸烟时间越长、吸烟量越大，患肺大泡的风险越高，尤其是中年以上长期大量吸烟的人群，肺部受到的损伤更为严重，肺大泡的发生率明显增加。
（二）肺部慢性炎症患者
1.慢性支气管炎患者：慢性支气管炎患者由于气道反复受到细菌、病毒等感染，导致支气管黏膜反复炎症、修复，引起气道管壁增厚、管腔狭窄。气道阻塞使得肺泡内气体排出受阻，肺泡内压力升高，肺泡壁破裂。长期的炎症刺激还会破坏肺组织的正常结构，最终形成肺大泡。这类患者通常有长期的咳嗽、咳痰病史，病情反复迁延不愈，随着病情进展，肺大泡的发生风险逐渐增加。
2.肺气肿患者：肺气肿与肺大泡关系密切，肺气肿本身就是一种以终末细支气管远端的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大为特征的疾病，而肺大泡是肺气肿的一种表现形式。肺气肿患者的肺泡壁弹性纤维被破坏，肺泡持续扩张，进而破裂融合形成肺大泡。其发病与长期的肺部慢性炎症、吸烟、空气污染等多种因素有关，尤其是长期吸烟的肺气肿患者，肺大泡的形成速度可能更快。
（三）职业暴露人群
长期处于粉尘环境中的职业人群，如煤矿工人、石匠等，由于长期吸入大量粉尘，粉尘在肺内沉积，引起肺部慢性炎症反应。粉尘颗粒会刺激肺泡巨噬细胞释放炎症介质，导致肺泡壁损伤，进而引发肺泡破裂融合形成肺大泡。这类人群的工作环境中粉尘浓度较高，若防护措施不到位，肺部受到的损伤更为严重，患肺大泡的概率明显高于普通人群。
（四）肺部感染患者
严重的肺部感染，如肺炎链球菌肺炎等，在感染控制不及时或感染程度较重时，炎症会波及肺泡组织，导致肺泡壁破坏。病原体及其释放的毒素会损伤肺泡上皮细胞和肺泡壁的结构，使肺泡壁弹性丧失，容易破裂融合形成肺大泡。尤其是体质较弱的人群，如老年人、儿童等，在肺部感染后更易出现这种情况，因为他们的机体免疫力相对较低，肺部组织修复能力较弱。
（五）剧烈运动或外伤人群
部分人群在剧烈运动时，如进行高强度的体育锻炼、竞技运动等，可能会因为肺泡内压力急剧升高而导致肺泡壁破裂。另外，胸部受到外伤，如车祸、高处坠落等导致胸部撞击伤，也可能直接引起肺泡壁破裂，进而形成肺大泡。这种情况在年轻人中相对较为常见，尤其是那些平时缺乏体育锻炼，但突然进行剧烈运动或有胸部外伤史的人群。
