间质性肺炎的常见病因包括环境因素（职业暴露、室内外空气污染）、药物因素（部分药物可致肺损伤）、自身免疫性疾病相关（类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等可合并）、感染因素（病毒、细菌感染可引发）、遗传因素（部分遗传性疾病可致，多与环境等共同作用）、其他因素（年龄、生活方式、基础病史等影响）。
一、间质性肺炎的常见病因
（一）环境因素
1.职业暴露
长期接触无机粉尘，如在采矿、采石、铺路等工作环境中，工人可能吸入石英、石棉等粉尘。研究表明，长期吸入石棉粉尘的人群，患间质性肺炎的风险显著增加。石棉纤维会损伤肺部组织，导致肺部炎症和纤维化逐渐发展。
接触有机粉尘也可引发间质性肺炎，例如农民肺，多发生于接触发霉的干草、谷物等有机粉尘的人群。有机粉尘中的真菌、细菌等微生物成分可引起机体的免疫反应，导致肺部出现炎症性病变，进而影响肺部的正常结构和功能。
2.室内外空气污染
室外空气污染中的颗粒物（如PM2.5）、二氧化硫、氮氧化物等污染物可损伤肺部上皮细胞，引发炎症反应。长期暴露在污染严重的空气中，会增加间质性肺炎的发病几率。
室内空气污染也不容忽视，如长期使用不合格的燃气热水器导致一氧化碳中毒，或室内装修材料释放的甲醛等有害化学物质，都可能对肺部造成损害，诱发间质性肺炎。
（二）药物因素
某些药物可能引起间质性肺炎样的肺损伤。例如，胺碘酮是一种抗心律失常药物，长期使用后约5%-15%的患者会出现肺毒性反应，表现为间质性肺炎，其机制可能与药物导致的氧化应激、炎症反应以及对肺部细胞的直接毒性作用有关。
博来霉素是一种抗肿瘤药物，在化疗过程中使用博来霉素也可能引发间质性肺炎，它会损伤肺上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致肺部纤维化。
（三）自身免疫性疾病相关
类风湿关节炎患者中约有10%-30%可合并间质性肺炎。自身免疫性抗体攻击肺部组织，引发慢性炎症，逐渐导致肺间质纤维化。例如，类风湿因子等自身抗体可在肺部沉积，激活免疫细胞，释放炎症介质，破坏肺部结构。
系统性红斑狼疮患者也可能出现间质性肺炎，自身免疫系统异常产生的多种自身抗体累及肺部，引起肺部炎症和纤维化。其发病机制涉及免疫复合物沉积、细胞免疫异常等多个方面，导致肺部气体交换功能障碍等一系列问题。
（四）感染因素
病毒感染是间质性肺炎的重要诱因之一。如腺病毒、巨细胞病毒、流感病毒等感染肺部后，可引起肺部的炎症反应。以巨细胞病毒为例，它可在肺泡上皮细胞和间质细胞内复制，导致细胞损伤和炎症浸润，长期感染可能发展为间质性肺炎。
某些细菌感染也与间质性肺炎有关，如肺炎支原体感染，支原体感染后可引起肺部的免疫反应，导致间质性炎症。支原体释放的毒素等物质会损伤肺部组织，引发咳嗽、呼吸困难等症状，若不及时控制，可能进一步发展为间质性肺炎。
（五）遗传因素
某些遗传性疾病可导致间质性肺炎。例如，特发性肺纤维化中有部分患者存在遗传易感性，一些基因的突变与特发性肺纤维化的发病相关。研究发现，端粒酶相关基因的突变可能影响细胞的衰老和修复能力，进而增加间质性肺炎的发病风险。不过，遗传因素在间质性肺炎发病中所占比例相对较小，更多是与环境等因素共同作用导致发病。
（六）其他因素
年龄因素：老年人由于肺部功能逐渐衰退，对各种致病因素的抵抗力下降，更容易受到环境、感染等因素的影响而患上间质性肺炎。例如，老年人群中因吸入环境污染物导致间质性肺炎的几率相对较高。
生活方式：长期吸烟的人群患间质性肺炎的风险高于不吸烟者。吸烟产生的烟雾中含有多种有害化学物质，如尼古丁、焦油等，会损伤肺部纤毛和肺泡上皮细胞，破坏肺部的防御机制，引发肺部炎症和纤维化，增加间质性肺炎的发生风险。
基础病史：有慢性阻塞性肺疾病等基础肺部疾病的患者，其肺部已经存在一定的病理改变，机体的肺部微环境不利于维持正常功能，更容易在受到其他致病因素影响时发展为间质性肺炎。例如，慢性阻塞性肺疾病患者合并病毒感染时，更容易出现间质性肺炎的加重或急性发作。
