肺大泡的形成原因包括先天发育异常、肺部疾病继发及其他因素。先天发育异常是胎儿发育中肺部支气管等发育异常致肺泡结构异常；肺部疾病继发中，COPD因气道慢性炎症致肺泡壁破裂融合，多见于中老年男性；哮喘因气道高反应性致肺泡壁破裂融合，各年龄段均可发病；肺炎因严重感染致肺泡壁坏死破裂融合，各年龄段均有且无性别差异。其他因素里，吸烟致气道损伤促肺大泡形成，各年龄性别均受影响；空气污染致呼吸道炎症损伤肺组织增发病几率，各年龄性别无差异；创伤致肺泡壁破裂可形成肺大泡，各年龄段均可能，男性因高风险职业等几率相对高。
一、先天发育异常
病因机制：胎儿在发育过程中，肺部的支气管、细支气管发育异常，如软骨发育不良等情况，可导致肺泡结构异常，进而形成肺大泡。这种情况在一些先天性肺疾病患者中较为常见，是由于胚胎时期肺组织的分化、发育出现偏差所引起。
年龄因素：多见于一些先天性肺发育不良的婴幼儿或儿童群体，由于胚胎发育阶段的异常，出生后就可能存在肺大泡相关的病理基础。
二、肺部疾病继发
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
病因机制：COPD患者由于气道慢性炎症，导致气道狭窄、气流受限，肺泡内压力升高，肺泡壁破裂融合，逐渐形成肺大泡。长期的吸烟、空气污染等因素可诱发COPD，进而引发肺大泡。例如，长期吸烟的人群，烟草中的有害物质会刺激气道，引起炎症反应，使得气道黏膜肿胀、分泌物增多，进一步加重气道阻塞，促进肺大泡的形成。
年龄性别：多见于中老年人群，男性发病率相对高于女性，这与男性吸烟等不良生活方式的发生率相对较高有关。
哮喘
病因机制：哮喘患者由于气道高反应性，反复发作的气道痉挛和炎症会导致肺泡内压力变化，使肺泡壁破裂，多个肺泡融合形成肺大泡。哮喘的发作与过敏原接触、呼吸道感染等因素相关，长期的哮喘控制不佳会增加肺大泡的发生风险。比如，接触花粉、尘螨等过敏原后，哮喘患者气道发生剧烈收缩，反复的这种过程会影响肺泡的结构和功能。
年龄性别：可发生于各个年龄段，儿童及青少年较为常见，性别差异相对不似COPD那样明显，但也与个体的过敏体质等因素有关。
肺炎
病因机制：某些严重的肺炎，如金黄色葡萄球菌肺炎等，感染可破坏肺组织，引起肺泡壁坏死、破裂，多个肺泡融合形成肺大泡。肺炎的发生与病原体感染有关，细菌、病毒等病原体感染肺部后，引发炎症反应，若炎症程度较重且未得到及时有效的控制，就可能损伤肺泡结构。
年龄性别：各个年龄段均可发病，儿童由于免疫系统发育尚未完善，更容易受到肺炎病原体的侵袭，而在性别方面无明显特异性差异。
三、其他因素
吸烟
病因机制：吸烟时，烟草燃烧产生的有害物质，如尼古丁、焦油等，会损伤气道上皮细胞，引起气道炎症和黏液分泌增加，导致气道狭窄，肺泡内压力升高，促进肺大泡形成。吸烟量越大、吸烟年限越长，肺大泡的发生风险越高。研究表明，长期吸烟的人患肺大泡的概率比不吸烟者显著增高。
年龄性别：任何年龄开始吸烟的人群都可能受到影响，男性和女性吸烟后都面临肺大泡发生风险增加的情况，但男性吸烟者由于吸烟率更高，相对而言发生肺大泡的比例可能更高。
空气污染
病因机制：长期暴露在污染的空气中，如工业废气、汽车尾气等含有大量的有害颗粒和化学物质，这些物质会刺激呼吸道，引起气道炎症，损伤肺组织，进而增加肺大泡的发生几率。例如，在重工业城市生活的人群，由于长期接触污染空气，肺部受到的损伤累积，更容易出现肺大泡相关病变。
年龄性别：不同年龄和性别的人群都会受到空气污染的影响，儿童由于呼吸道黏膜娇嫩，更容易受到污染空气的损害，而在性别上无明显差异。
创伤
病因机制：胸部受到外伤时，如车祸、高处坠落等导致胸部撞击，可能直接引起肺泡壁破裂，形成肺大泡。胸部外伤后，肺泡组织受到机械性损伤，若损伤严重，多个肺泡融合就会发展为肺大泡。
年龄性别：各个年龄段都可能因创伤导致肺大泡，男性在一些高风险职业或活动中，如建筑工人、运动员等，受到胸部创伤的几率相对较高，但女性也可能因意外创伤而发病。
