坠积性肺炎患者临终时会出现意识状态改变、呼吸情况异常、循环系统表现及其他表现，意识可模糊、嗜睡或昏迷；呼吸频率节律不规则、呼吸困难加重；心率先快后慢、血压下降，皮肤苍白、发绀；体温可不升或高热不退；痰液黏稠难咳或颜色改变等。
呼吸情况异常
呼吸频率与节律改变：临终时呼吸频率可能变得不规则，出现浅快呼吸或呼吸变慢且深浅不一的情况。正常情况下，人体通过呼吸维持气体交换，当肺部病变导致呼吸功能极度衰竭时，呼吸中枢调节功能失调。比如，可能出现潮式呼吸，表现为呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又重复上述周期性呼吸。对于长期卧床的坠积性肺炎患者，呼吸肌功能也会因长期不活动等因素而减弱，进一步影响呼吸节律和频率。年轻患者如果原本身体状况较好，但因严重坠积性肺炎导致呼吸衰竭，呼吸异常的表现可能也较为典型，但由于其自身代偿能力相对较强，在疾病早期可能有不同表现，而到临终时呼吸异常会更加明显。
呼吸困难加重：患者会感觉极度呼吸困难，即使采取端坐位等缓解呼吸困难的姿势，仍难以改善。这是因为肺部炎症、痰液堵塞等导致气道阻力增加，有效气体交换面积大幅减少。例如，肺部广泛的炎症浸润使得肺泡无法正常进行气体交换，患者需要用力呼吸来获取足够氧气，同时排出二氧化碳，但随着病情进展，这种呼吸困难会进行性加重，直到临终时达到严重程度。有吸烟史的患者，肺部本身存在一定基础病变，坠积性肺炎发生后，呼吸困难的进展可能更快，因为吸烟会损伤呼吸道黏膜和纤毛功能，影响肺部的防御机制，加重肺部病变对呼吸功能的影响。
循环系统表现
心率与血压变化：临终时心率可能先增快后减慢，血压逐渐下降。起初，机体为了代偿缺氧状态，心率会加快以试图增加心输出量，保证各器官的血液供应；但随着病情进一步恶化，心脏功能也受到影响，心肌收缩力减弱，心率逐渐减慢，同时血压因心输出量减少、血管收缩功能障碍等而下降。对于合并有心血管基础疾病的坠积性肺炎患者，如冠心病患者，肺部病变引起的缺氧会进一步加重心脏的负担，导致循环系统功能更快恶化，心率和血压的异常变化可能更为显著。老年患者的心血管系统调节功能本身较弱，在坠积性肺炎临终阶段，循环系统的紊乱会更加明显，血压可能迅速下降至很低水平，心率也会变得极为缓慢。
皮肤颜色改变：皮肤可能呈现苍白、发绀等表现。发绀是因为血液中还原血红蛋白增多，导致皮肤黏膜出现青紫现象，这是由于肺部氧合功能严重障碍，血液不能充分氧合，使得外周循环的血液中脱氧血红蛋白含量升高。例如，甲床、口唇等部位会明显发绀。长期卧床的坠积性肺炎患者，皮肤本身血液循环可能就相对较差，加上缺氧导致的发绀，皮肤颜色改变会更加突出。对于肤色较深的患者，发绀可能不太容易被直接观察到，但通过甲床等部位仍可发现异常；而肤色较浅的患者，发绀表现会更为明显，能直观看到皮肤黏膜的青紫变化。
其他表现
体温变化：临终时体温可能出现不升或高热不退的情况。如果是感染严重导致的坠积性肺炎，在临终前可能因为机体抵抗力极度下降，无法维持正常体温调节，出现体温不升；而有些患者在临终前可能仍有高热，是因为肺部炎症难以控制，感染持续存在。对于免疫功能低下的患者，如长期使用免疫抑制剂的患者发生坠积性肺炎，体温变化可能更不典型，可能既不出现明显高热，也不出现体温不升，而是处于一种体温波动但逐渐向不良方向发展的状态。小儿患者由于体温调节中枢发育不完善，坠积性肺炎临终时体温变化可能更为复杂，需要密切观察其整体状况来综合判断。
痰液情况：痰液变得黏稠难以咳出，或者痰液颜色发生明显改变，如转为黄绿色、铁锈色等，提示感染可能加重且难以控制。这是因为肺部炎症进一步发展，气道内分泌物性质发生变化。对于长期卧床的坠积性肺炎患者，呼吸道纤毛运动减弱，痰液更容易积聚且不易排出，临终时痰液的异常表现会更加严重，可能出现大量脓痰且伴有恶臭味等情况。有慢性支气管炎等基础肺部疾病的患者，坠积性肺炎发生后痰液的变化可能更符合其基础疾病的特点，但临终时的痰液改变会更为显著，标志着肺部病变已进入终末期。
