重症急性胰腺炎（SAP）有多种常见并发症，包括全身炎症反应综合征相关并发症（如肺部的ARDS、胸腔积液，心血管系统的低血压和休克、心律失常）、局部并发症（如胰腺坏死感染、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿）及其他并发症（如消化道出血、肾功能不全），不同并发症在机制、相关影响因素及不同年龄、病史患者中的表现等有差异。
一、全身炎症反应综合征相关并发症
肺部并发症：
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：SAP患者易发生ARDS，其机制与炎症介质释放、肺微循环障碍等有关。研究表明，炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等大量释放，可导致肺泡-毛细血管膜损伤，肺泡表面活性物质减少，进而引起肺顺应性下降、肺不张等。在年龄方面，老年患者由于机体功能衰退，对炎症的耐受和修复能力较差，发生ARDS的风险可能更高。对于有基础肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病等）的患者，SAP时肺部并发症的发生风险也会增加。
胸腔积液：多为炎性渗出导致，常见于左侧胸腔。炎症刺激使胸膜通透性增加，大量液体渗出积聚在胸腔。性别方面无明显特异性差异，但不同年龄患者的预后可能不同，儿童患者由于胸腔容量相对较小，胸腔积液可能更快影响呼吸功能，需要更密切监测。
心血管系统并发症：
低血压和休克：与血管活性物质释放、有效血容量不足等有关。炎症介质可导致血管扩张，外周阻力下降，同时胰腺坏死等使大量液体渗出，导致循环血容量减少。在病史方面，有心血管基础疾病（如冠心病等）的SAP患者，发生低血压和休克时的处理更为复杂，因为原有心血管疾病可能影响患者对容量复苏等治疗的耐受性。年龄较大的患者心血管储备功能较差，更易出现循环不稳定。
心律失常：可能与电解质紊乱（如低钾、低镁等）、炎症累及心肌等有关。SAP时炎症反应可影响心肌细胞的电生理特性，同时疾病导致的应激状态可能引发心律失常。儿童患者由于心肌相对娇嫩，电解质紊乱等情况更易影响心肌传导，需密切关注心电图变化；老年患者本身心脏传导系统可能存在退行性变，心律失常的发生也需引起重视。
二、局部并发症
胰腺坏死感染：
多发生在发病2-3周后，是SAP严重的局部并发症。由于胰腺组织坏死，局部形成感染灶，与细菌移位等因素有关。不同年龄患者的感染表现可能有所不同，儿童患者免疫系统相对不完善，感染的进展可能更为迅速；老年患者感染后发热等表现可能不典型，需结合实验室检查等综合判断。有糖尿病病史的患者，由于机体抵抗力相对较低，发生胰腺坏死感染的风险可能增加，且感染控制难度可能更大。
胰腺脓肿：
是胰腺坏死组织继发感染形成的局限性脓液积聚。炎症反应导致胰腺及周围组织坏死液化，被纤维组织包裹形成脓肿。对于生活方式中长期大量饮酒的患者，其胰腺本身处于易损伤状态，发生胰腺脓肿的风险较高。年龄较大的患者由于组织修复能力减弱，胰腺脓肿的治疗可能需要更谨慎评估手术时机等。
胰腺假性囊肿：
通常在SAP发病4周后形成，由胰液和坏死组织在胰腺内或周围被包裹而成。部分患者可能无明显症状，而较大的假性囊肿可能压迫周围组织器官。儿童患者胰腺假性囊肿的形成和发展可能与儿童时期胰腺发育特点及炎症反应程度有关；老年患者由于胃肠道蠕动等功能相对较弱，假性囊肿压迫胃肠道可能导致消化不良等症状，需要关注相关消化道症状的变化。
三、其他并发症
消化道出血：
与应激性溃疡、门静脉高压等有关。SAP时机体处于应激状态，胃黏膜防御机制受损，易发生应激性溃疡导致出血；同时胰腺炎症可能累及门静脉系统，引起门静脉高压，进而导致食管胃底静脉曲张破裂出血等。在病史方面，有消化道溃疡病史的患者，SAP时消化道出血的风险增加。不同年龄患者对消化道出血的耐受程度不同，儿童患者发生大量消化道出血时可能迅速出现休克等严重情况，需紧急处理；老年患者消化道出血后恢复相对较慢。
肾功能不全：
可由有效循环血容量不足、肾缺血、炎症介质损伤等引起。SAP导致的休克等情况可使肾灌注减少，炎症介质如TNF-α等可直接损伤肾小管上皮细胞。年龄较大的患者本身肾功能可能存在一定程度的减退，发生肾功能不全时病情进展可能更快。有慢性肾病病史的患者，SAP时肾功能不全的发生风险显著升高，需要在治疗过程中密切监测肾功能指标。
