胃炎可从病理组织学、内镜表现、病因等方面分型。病理组织学分慢性非萎缩性胃炎（胃黏膜层慢性炎症细胞浸润、腺体完整）和慢性萎缩性胃炎（胃黏膜固有腺体萎缩，分多灶萎缩性胃炎与自身免疫性胃炎）；基于内镜表现分平坦型胃炎（病变处黏膜与周围几乎同一平面）和隆起型胃炎（胃黏膜有隆起性病变）；根据病因分Hp相关性胃炎（幽门螺杆菌感染致炎）、自身免疫性胃炎（自身免疫攻击胃壁细胞等致酸少、维B吸收差）及其他病因相关胃炎（药物、乙醇、十二指肠-胃反流等致炎），不同分型有不同特点及相关影响因素。
一、病理组织学分型
1.慢性非萎缩性胃炎
胃镜下可见黏膜充血、水肿、呈红白相间，以红相为主等表现。在病理组织学上，主要是胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞等慢性炎症细胞浸润为主，腺体保持完整，没有固有腺体的萎缩等改变。其发生可能与幽门螺杆菌（Hp）感染、不良饮食习惯（如长期饮酒、吸烟、高盐饮食等）、自身免疫因素等有关。对于儿童患者，不良的喂养习惯也可能是诱因之一，比如婴儿期过早添加固体食物等。
2.慢性萎缩性胃炎
病理组织学特征是胃黏膜固有腺体萎缩，可伴有肠上皮化生和（或）幽门腺化生等。根据萎缩的范围又可分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎。多灶萎缩性胃炎常见于胃窦部，与Hp感染密切相关，其发生发展过程中，Hp持续感染会不断破坏胃黏膜腺体，导致腺体萎缩。自身免疫性胃炎则是由于自身免疫机制攻击胃体部壁细胞，导致胃酸分泌减少，内因子缺乏，进而影响维生素B的吸收，这类患者在年龄分布上可能没有明显的特定性别倾向，但在不同年龄段都可能发生，不过在老年人群中相对更易出现。
二、基于内镜表现分型
1.平坦型胃炎
内镜下病变处黏膜与周围黏膜几乎处于同一平面。在病理上可能对应着慢性非萎缩性胃炎的早期表现或者轻度的慢性萎缩性胃炎等情况。其发生发展与多种因素相关，对于有不良生活方式的人群，如长期精神压力大、饮食不规律的个体，更容易出现这种内镜下表现的胃炎。在儿童中，如果存在挑食、饮食不规律等情况，也可能导致胃黏膜出现类似改变。
2.隆起型胃炎
内镜下可见胃黏膜有隆起性病变，可能是由于炎症刺激导致黏膜局部增生等原因引起。病理上可能与炎症细胞浸润导致的局部组织反应有关。这类胃炎的发生可能与Hp感染引起的强烈炎症反应有关，Hp感染后会引发机体的免疫炎症反应，导致胃黏膜局部组织增生隆起。对于不同年龄人群，隆起型胃炎的发生机制在基本病理生理上是相似的，但在儿童中，需要考虑其特殊的生长发育阶段和可能的感染源接触情况，比如儿童可能通过密切接触等方式感染Hp。
三、根据病因分型
1.Hp相关性胃炎
由幽门螺杆菌感染引起，Hp通过其产生的尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸，保护自身在胃内酸性环境中生存，同时其毒素等物质损伤胃黏膜上皮细胞，引发炎症反应。在不同年龄段，感染Hp的途径有所不同。儿童主要通过口-口传播、粪-口传播，比如与感染Hp的家庭成员共用餐具、水杯等，或者食用被污染的食物、水等。对于Hp相关性胃炎的诊断，可通过胃镜检查取组织进行快速尿素酶试验、病理染色等方法。
2.自身免疫性胃炎
是由于机体自身免疫机制异常，产生针对胃壁细胞或内因子的自身抗体。胃壁细胞抗体攻击壁细胞，导致胃酸分泌减少；内因子抗体与内因子结合，影响维生素B的吸收，进而引起贫血等并发症。这种胃炎在性别上没有明显的特异性差异，但在不同年龄人群中，自身免疫性疾病的发生概率不同，一般在中老年人群中相对更易出现自身免疫性胃炎，但也有儿童发病的罕见病例。其诊断主要依靠血清学检测自身抗体，如壁细胞抗体、内因子抗体等，以及胃镜和病理检查。
3.其他病因相关胃炎
包括药物性胃炎（如长期服用非甾体类抗炎药，这类药物会抑制环氧合酶，减少前列腺素合成，破坏胃黏膜屏障）、乙醇性胃炎（长期大量饮酒，乙醇直接损伤胃黏膜）、十二指肠-胃反流性胃炎（十二指肠内容物反流至胃内，胆汁、胰液等消化液损伤胃黏膜）等。对于药物性胃炎，不同年龄人群对药物的耐受性和反应不同，儿童由于肝肾功能发育不完善，使用某些药物更易出现胃黏膜损伤；乙醇性胃炎在成年人群中因饮酒习惯不同而发病概率不同，男性相对女性可能因饮酒频率和量的差异而更易患乙醇性胃炎；十二指肠-胃反流性胃炎在各个年龄段都可能发生，其发生与胃肠动力异常等因素有关。
