胃出血的原因包括消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、胃癌等。消化性溃疡是胃十二指肠黏膜保护与损伤因素失衡致胃酸等损伤黏膜引发，Hp感染、长期服NSAIDs是相关因素；食管胃底静脉曲张破裂主要因肝硬化致门静脉高压使血管破裂，肝硬化病因多样；急性胃黏膜病变由应激状态或长期大量饮酒、服某些药物致胃黏膜屏障受损等引发；胃癌是组织生长致溃疡侵蚀血管出血，与多种因素有关且不同年龄、性别发病有差异及相关因素不同。
一、消化性溃疡
1.发病机制
胃十二指肠黏膜的保护因素和损伤因素失衡是主要原因。损伤因素中胃酸和胃蛋白酶的消化作用是关键，当胃酸分泌过多，且胃十二指肠黏膜的防御修复机制减弱时，就容易形成溃疡，溃疡侵蚀到血管就会引起胃出血。例如，幽门螺杆菌（Hp）感染是导致消化性溃疡的重要因素，Hp感染可破坏胃十二指肠黏膜屏障，使胃酸等损伤因素更容易损伤黏膜，进而引发溃疡出血。在不同年龄人群中，Hp感染的患病率有所不同，一般来说，成年人中Hp感染率较高，而儿童感染率相对较低，但一旦感染也可能引发消化性溃疡及出血。
2.相关因素
长期服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）也是常见原因，如阿司匹林等。这类药物会抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成，前列腺素具有保护胃黏膜的作用，其减少会使胃黏膜防御功能下降，容易导致溃疡形成并出血。不同年龄和性别的人群使用NSAIDs的情况不同，老年人可能因患有多种疾病而更易使用此类药物，从而增加胃出血风险；女性和男性在使用NSAIDs的概率上可能因疾病谱不同而有差异，但都需注意药物对胃黏膜的影响。
二、食管胃底静脉曲张破裂
1.发病机制
主要见于肝硬化患者，肝硬化导致门静脉高压，使食管胃底静脉回流受阻，静脉迂曲扩张，当血管压力达到一定程度时，血管容易破裂出血。例如，在我国，乙肝后肝硬化是导致门静脉高压的常见原因之一。不同年龄的肝硬化患者，其胃出血的风险不同，一般来说，年龄较大的肝硬化患者由于肝脏功能进一步衰退等因素，更易出现食管胃底静脉曲张破裂出血。男性肝硬化患者可能因饮酒等因素导致肝硬化的比例相对较高，从而增加胃出血风险。
2.相关因素
肝硬化的病因多样，如病毒性肝炎、酒精性肝病等。长期大量饮酒是酒精性肝病的重要诱因，男性长期大量饮酒者患酒精性肝病进而发展为肝硬化的风险明显高于女性。病毒性肝炎在不同年龄段和性别中都可能感染，乙肝在我国高发，母婴传播是儿童感染乙肝的重要途径，而成人感染乙肝多通过血液、性接触等途径，乙肝感染后若未得到有效控制，易发展为肝硬化，增加胃出血风险。
三、急性胃黏膜病变
1.发病机制
多种因素可引起急性胃黏膜病变导致胃出血，如严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变（Cushing溃疡）、严重感染和休克等应激状态。在应激状态下，机体通过神经内分泌系统引起胃黏膜血管收缩，黏膜缺血缺氧，胃黏膜屏障功能受损，胃酸分泌增加，从而导致胃黏膜糜烂、溃疡甚至出血。不同年龄的人群在面临应激状态时，身体的应激反应不同，例如儿童在遭受严重创伤等应激时，由于其机体代偿能力相对较弱，更易出现急性胃黏膜病变出血；老年人应激状态下的胃黏膜修复能力较差，也更容易发生胃出血。
2.相关因素
长期大量饮酒、服用某些药物（如NSAIDs等）也可引起急性胃黏膜病变。长期大量饮酒者胃黏膜长期受到酒精的刺激，容易出现黏膜损伤，进而引发胃出血。不同性别饮酒习惯不同，男性饮酒量通常相对较大，患急性胃黏膜病变出血的风险可能高于女性，但女性长期大量饮酒同样会增加风险。
四、胃癌
1.发病机制
胃癌组织生长迅速，血供相对不足，容易发生缺血坏死、溃疡形成，当溃疡侵蚀到血管时就会引起出血。胃癌的发生与多种因素有关，如幽门螺杆菌感染、遗传因素、长期不良的饮食习惯（如高盐饮食、长期食用腌制食品等）等。在不同年龄人群中，胃癌的发病年龄有一定差异，一般40岁以上人群胃癌发病率逐渐升高，但近年来有年轻化趋势。男性胃癌发病率通常高于女性，可能与男性的生活方式、职业暴露等因素有关。
2.相关因素
遗传因素在胃癌发病中起到一定作用，如果家族中有胃癌患者，亲属患胃癌的风险会增加。长期不良饮食习惯如长期高盐饮食，会损伤胃黏膜，增加胃癌及胃出血的风险。不同性别在饮食习惯上可能存在差异，男性可能更倾向于一些高盐、高脂等不良饮食习惯，从而增加胃出血风险。
