眼压高由多方面原因引起，包括房水生成与排出失衡（房水生成过多或排出受阻）、眼部疾病因素（青光眼、白内障、葡萄膜炎等可致眼压高）、全身性疾病因素（心血管疾病、糖尿病、内分泌紊乱等可影响眼压）、药物因素（糖皮质激素、抗抑郁药物等可能导致眼压升高），需综合各因素对不同人群评估风险并采取防治措施。
房水生成与排出失衡
房水生成过多：正常情况下，房水由睫状体上皮细胞分泌产生，若睫状体上皮细胞分泌功能亢进，会使房水生成量显著增加。例如，在一些眼部疾病或全身性疾病影响下，可能导致睫状体的这种分泌调节机制紊乱，从而引发房水生成过多。从年龄角度看，中老年人相对更容易出现睫状体功能的变化，增加房水生成过多的风险；在生活方式方面，长期大量饮用咖啡等含有咖啡因的饮品，可能会刺激睫状体分泌房水，进而影响眼压。
房水排出受阻：房水排出主要通过小梁网-施莱姆管系统以及葡萄膜巩膜途径。当小梁网出现病变，如小梁网结构异常、变性等，会影响房水通过小梁网进入施莱姆管。常见的像原发性闭角型青光眼，就是由于周边虹膜堵塞小梁网，导致房水排出通道受阻。这种情况在女性相对更为常见，可能与女性的眼部解剖结构特点以及内分泌等因素有关；在病史方面，如果有眼部外伤导致房角结构损伤，也会引起房水排出受阻，进而使眼压升高。
眼部疾病因素
青光眼：原发性青光眼是导致眼压高的常见疾病类型。其中原发性闭角型青光眼是因为眼球前房角狭窄，房水排出困难；原发性开角型青光眼则是小梁网功能异常导致房水排出受阻。无论是哪种类型的青光眼，都会直接引起眼压的升高，并且如果不及时控制，会对视神经造成损害，导致视力下降等严重后果。在年龄分布上，原发性闭角型青光眼多见于40岁以上人群，而原发性开角型青光眼在各年龄段都可能发生，但随着年龄增长发病率逐渐升高。
白内障：在白内障发展过程中，晶状体膨胀会推挤虹膜向前，使得前房角变窄，阻碍房水正常排出，从而引起眼压升高，这种情况多见于白内障膨胀期。对于患有白内障的患者，尤其是老年患者，需要密切关注眼压变化，因为随着白内障的进展，眼压高的风险会增加。
葡萄膜炎：当发生葡萄膜炎时，炎症细胞、渗出物等可能阻塞房角，影响房水的排出，进而导致眼压升高。葡萄膜炎可以发生在不同年龄段，比如青少年可能因感染等因素引发葡萄膜炎，从而出现眼压高的情况；在生活方式方面，长期处于紧张、劳累状态可能会诱发葡萄膜炎，增加眼压高的风险。
全身性疾病因素
心血管疾病：高血压患者由于血压波动，可能会影响眼部的血液循环，进而影响房水的生成和排出。研究表明，高血压患者眼压升高的发生率高于正常人群。对于高血压患者，需要严格控制血压，因为血压的不稳定不仅会影响全身健康，还可能对眼部眼压产生不良影响。
糖尿病：糖尿病可引起眼部的微血管病变，影响视网膜、睫状体等部位的血液循环，进而干扰房水的正常代谢。糖尿病患者发生眼压高的概率比非糖尿病患者高，而且糖尿病引起的眼压高往往病情较为复杂，需要综合考虑糖尿病的血糖控制情况以及眼部的具体病变情况进行治疗。在年龄上，糖尿病患者无论年龄大小都可能出现眼部并发症导致眼压高，而在病史方面，糖尿病病程较长且血糖控制不佳的患者风险更高。
内分泌紊乱：例如甲状腺功能亢进或减退，都可能影响眼部的生理功能，导致眼压异常。甲状腺功能亢进时，身体的代谢紊乱可能波及眼部，影响房水的平衡；甲状腺功能减退时，也可能通过内分泌调节的改变影响眼部结构和功能，进而引起眼压高。在性别方面，女性内分泌相对更容易出现波动，所以在甲状腺功能异常时，女性发生眼压高的风险可能相对较高。
药物因素
糖皮质激素：长期局部或全身使用糖皮质激素药物，可能会导致眼压升高。这是因为糖皮质激素会影响房水的流出通道，使房水排出阻力增加。在用药情况方面，长期使用含糖皮质激素的眼药水治疗眼部炎症等疾病的患者，需要定期监测眼压；对于因病情需要全身使用糖皮质激素的患者，也需要密切关注眼压变化，尤其是儿童患者，由于儿童对糖皮质激素更为敏感，使用后发生眼压高的风险更高，所以儿童在使用糖皮质激素时要格外谨慎。
抗抑郁药物：某些抗抑郁药物可能会影响眼部的神经调节或血液循环，从而间接导致眼压升高。具体的作用机制可能与药物对神经系统的影响以及对眼部血流的改变有关，但相对来说，这类药物引起眼压高的情况相对较少见，但在用药过程中仍需要关注。
总之，眼压高的原因是多方面的，涉及眼部自身结构功能、多种眼部疾病、全身性疾病以及药物等因素。对于不同人群，需要根据其年龄、性别、生活方式和病史等综合评估眼压高的风险，并采取相应的监测和防治措施。
