眼压升高可由眼内液体生成与排出失衡、全身性疾病影响、药物因素、外伤因素等引起。眼内液体生成与排出失衡包括房水生成过多及前房角结构异常、小梁网功能障碍致房水排出受阻；全身性疾病中高血压会影响眼部血液供应和房水动力学，糖尿病会因高血糖影响眼内微循环等致眼压升高；长期用糖皮质激素类药物等可能致眼压升高；眼部外伤可直接或间接引发眼压升高，不同年龄段人群相关因素影响及表现有差异。
一、眼内液体生成与排出失衡
（一）房水生成过多
房水由睫状体上皮细胞分泌产生，若睫状体功能异常，例如在一些病理性因素影响下，睫状体上皮细胞分泌房水的速率加快，就会使房水生成量超出正常范围。例如在某些眼部疾病状态下，像新生血管性青光眼，新生的血管组织可能会影响睫状体的正常功能，导致房水生成增多，进而引起眼压升高。从年龄角度看，不同年龄段人群发生睫状体功能异常的原因可能有所不同，老年人可能与眼部老化相关的睫状体结构和功能改变有关，而年轻人可能更多与一些病理性新生血管等因素相关。
（二）房水排出受阻
1.前房角结构异常
前房角是房水排出的重要通道，若前房角结构发育异常，比如先天性前房角狭窄或闭锁，就会阻碍房水的正常排出。这种先天性因素在婴幼儿中可能较为常见，婴幼儿出生时前房角结构发育未完善，存在先天性前房角狭窄等情况，会影响房水排出，导致眼压升高。
随着年龄增长，一些后天因素也可能导致前房角结构改变，例如眼部外伤可能使前房角的组织结构受损，引起房水排出受阻，中青年人因工作生活中可能遭遇眼部外伤等情况，较易出现此类问题。
2.小梁网功能障碍
小梁网是房水排出途径中的关键结构，若小梁网发生病变，如小梁网的细胞外基质成分改变、细胞功能异常等，会影响房水通过小梁网排出。例如原发性开角型青光眼，其发病机制中就涉及小梁网的功能障碍，房水通过小梁网的阻力增加，导致房水排出不畅，眼压升高。不同性别在原发性开角型青光眼的发病上可能存在一定差异，有研究显示女性相对男性可能有不同的发病特点，但具体机制仍在研究中。生活方式方面，长期高眼压风险人群如果有吸烟、酗酒等不良生活方式，可能会加重小梁网的病变进展，影响房水排出。
二、全身性疾病影响
（一）心血管疾病
高血压是常见的与眼压升高相关的全身性疾病。高血压患者的全身血液循环状态可能影响眼部的血液供应和房水动力学。高血压会导致眼内血管的压力改变，进而影响房水的生成和排出。例如，高血压引起的小动脉硬化可能会影响睫状体的血液供应，间接影响房水的分泌；同时，高血压也可能影响眼部血管的阻力，干扰房水的正常排出途径。从年龄角度，中老年高血压患者更易因高血压相关因素导致眼压升高，因为随着年龄增长，血管弹性下降等因素使得高血压对眼部的影响更显著。
（二）糖尿病
糖尿病患者长期高血糖状态会影响眼部的多种组织和结构。在糖尿病性视网膜病变等并发症发生时，可能会影响眼内的微循环，包括影响房水排出通道的微循环状态。糖尿病还可能导致晶状体、玻璃体等眼内结构的改变，间接影响房水的正常循环，从而引起眼压升高。对于糖尿病患者，无论年龄大小，都需要严格控制血糖，因为高血糖持续存在会不断损伤眼部组织，增加眼压升高的风险。女性糖尿病患者在妊娠期间，由于体内激素水平的剧烈变化，可能会使糖尿病病情加重，进而更易出现眼压升高的情况，需要特别关注孕期的眼部健康。
三、药物因素
某些药物的使用可能会导致眼压升高。例如，长期使用糖皮质激素类药物，无论是局部滴眼还是全身应用，都可能引起眼压升高。糖皮质激素可能通过影响小梁网的功能、改变房水的分泌等机制导致眼压升高。不同年龄人群对糖皮质激素引起眼压升高的易感性可能不同，儿童由于眼部发育尚未成熟，使用糖皮质激素类药物后更易出现眼压升高的不良反应，所以儿童在使用此类药物时需格外谨慎；老年人本身眼部结构和功能有一定退变，使用糖皮质激素后眼压升高的风险也相对较高。在使用可能影响眼压的药物时，需要密切监测眼压变化，尤其是有眼部基础疾病或有药物使用风险的人群。
四、外伤因素
眼部受到外伤时，可能会直接或间接导致眼压升高。例如，眼球顿挫伤可能引起前房出血、房角后退等情况，前房出血会阻碍房水的正常流通，房角后退会改变前房角的结构，影响房水排出，从而导致眼压升高。眼部穿透伤等严重外伤，可能会损伤眼内多种结构，包括睫状体、小梁网等，进一步破坏房水的生成和排出平衡，引起眼压升高。不同年龄段人群眼部外伤的原因和后果有所不同，儿童眼部外伤多与玩耍等意外情况有关，由于儿童眼部组织相对脆弱，外伤后更易出现严重的眼压升高情况；而成年人眼部外伤可能与工作、交通事故等因素相关，需要根据具体外伤情况及时评估眼压变化。
