儿童支气管肺炎可引发呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、脓胸和脓气胸、中毒性肠麻痹等并发症。呼吸衰竭因肺部炎症致通气和换气障碍，婴幼儿及合并基础病者易发生，表现为呼吸困难、发绀等；心力衰竭因炎症等致心肌功能受影响、肺循环阻力增加等，婴幼儿及有基础心脏疾病者易发生，表现为心率呼吸加快、肝脏增大等；中毒性脑病因毒素致脑水肿等，儿童神经系统发育不完善者易发生，表现为头痛呕吐、惊厥昏迷等；脓胸和脓气胸因病原体感染累及胸膜等，某些致病性强的细菌感染及免疫功能低下者易发生，脓胸有高热呼吸困难等表现，脓气胸有脓胸表现及击水音等；中毒性肠麻痹因细菌毒素致胃肠功能紊乱，年龄小及病情重的患儿易发生，表现为腹胀、肠鸣音减弱等。
一、呼吸衰竭
1.发生机制：儿童支气管肺炎时，肺部炎症导致通气和换气功能障碍。通气功能障碍表现为肺泡通气不足，使肺泡氧分压降低，二氧化碳分压升高；换气功能障碍主要是因为肺泡-毛细血管膜受损，影响气体交换，导致血氧分压下降和二氧化碳潴留，进而引发呼吸衰竭。例如，有研究显示，肺炎患儿肺部炎症范围较大时，更易出现通气和换气功能的异常改变。
2.影响因素：年龄较小的儿童，呼吸功能相对较弱，肺部的储备能力差，在患支气管肺炎时更容易发生呼吸衰竭。此外，合并基础疾病如先天性心脏病的儿童，在肺炎发生时，心肺功能相互影响，也会增加呼吸衰竭的发生风险。
3.表现：患儿可出现呼吸困难，表现为呼吸频率加快、鼻翼扇动、三凹征等；口唇、甲床发绀；严重时可出现意识障碍，如嗜睡、烦躁不安等。
二、心力衰竭
1.发生机制：病原体感染导致的炎症反应可影响心肌功能，同时肺部炎症引起的缺氧、二氧化碳潴留等可使肺血管收缩，肺循环阻力增加，右心负荷加重；另外，病原体毒素还可能直接损伤心肌。这些因素共同作用可引发心力衰竭，特别是在婴儿时期，心肌代偿能力相对较弱，更易发生。研究表明，肺炎合并心力衰竭的患儿中，心肌收缩力往往会出现不同程度的下降。
2.影响因素：年龄因素是重要影响之一，婴幼儿心脏储备功能差，患支气管肺炎时发生心力衰竭的概率相对较高。同时，基础心脏疾病如先天性心脏病患儿，在肺炎状态下心脏负担加重，更容易诱发心力衰竭。
3.表现：患儿可出现心率加快，婴儿心率可超过160次/分钟；呼吸急促，超过60次/分钟；肝脏迅速增大；患儿烦躁不安，面色苍白或发灰等。
三、中毒性脑病
1.发生机制：细菌或病毒产生的毒素可引起脑血管扩张、通透性增加，导致脑水肿；同时，肺部炎症引起的缺氧、二氧化碳潴留等可影响脑的代谢，干扰脑的正常功能。例如，一些肺炎链球菌感染引起的支气管肺炎，其产生的毒素容易导致中毒性脑病的发生。研究发现，炎症介质的释放在中毒性脑病的发病过程中起到了重要作用，炎症介质会破坏血-脑屏障，影响脑的正常生理功能。
2.影响因素：儿童的神经系统发育尚未完善，血-脑屏障功能相对较弱，在患支气管肺炎时，更容易受到病原体毒素等因素的影响而发生中毒性脑病。年龄越小，发生中毒性脑病的相对风险越高。
3.表现：患儿可出现头痛、呕吐、烦躁不安、嗜睡，严重时可出现惊厥、昏迷等症状，部分患儿还可能出现瞳孔改变等神经系统体征。
四、脓胸和脓气胸
1.发生机制：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等病原体感染可引起肺部炎症，炎症累及胸膜时，可导致胸腔内出现脓性渗出物形成脓胸。如果病变累及肺泡和细支气管，造成肺组织坏死、破裂，气体进入胸腔则形成脓气胸。例如，金黄色葡萄球菌引起的支气管肺炎，较易并发脓胸和脓气胸，这是因为金黄色葡萄球菌产生的酶可破坏肺组织。
2.影响因素：病原体的类型是重要影响因素，某些致病性较强的细菌感染更易引发脓胸和脓气胸。同时，儿童自身的免疫功能状态也有影响，免疫功能较低下的儿童，在患支气管肺炎时，发生脓胸和脓气胸的风险相对较高。
3.表现：脓胸患儿可出现高热持续不退，呼吸困难加重，患侧呼吸运动受限，语颤减弱，叩诊呈浊音等表现；脓气胸患儿除了有脓胸的表现外，还可在患侧听到击水音等特殊体征。
五、中毒性肠麻痹
1.发生机制：肺部炎症时，细菌毒素吸收进入血液循环，可引起胃肠功能紊乱。毒素刺激导致肠壁植物神经功能失调，使肠蠕动减弱或消失，出现中毒性肠麻痹。研究表明，肺炎患儿体内的炎症介质会影响胃肠道的神经调节和肌肉运动功能，从而引发中毒性肠麻痹。
2.影响因素：年龄较小的儿童胃肠道功能相对脆弱，在患支气管肺炎时，更容易受到细菌毒素等因素的影响而发生中毒性肠麻痹。此外，肺炎病情较重、炎症反应强烈的患儿，发生中毒性肠麻痹的概率也相对较高。
3.表现：患儿出现腹胀明显，严重时可影响呼吸；肠鸣音减弱或消失；同时可伴有呕吐等症状，呕吐物多为胃内容物等。
