复合胃溃疡的发病与多种因素相关，包括幽门螺杆菌感染（约70%-90%十二指肠溃疡和80%-90%胃溃疡患者存在Hp感染，卫生条件差、拥挤环境人群风险高）、药物因素（长期服NSAIDs是重要危险因素，老年人、女性更易受影响，其他药物也可诱发但几率低）、胃酸分泌异常（胃酸过多侵蚀黏膜致溃疡，如胃泌素瘤患者易发病）、遗传因素（遗传易感性基因可增加发病风险，有家族史人群后代风险高）、精神因素（长期紧张焦虑等致黏膜屏障受损）、饮食因素（长期不规律、食用刺激性食物破坏屏障，不同年龄人群因饮食习惯不同有不同发病风险）、其他因素（严重创伤等应激状态可引发应激性溃疡）。
一、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌（Hp）感染是复合胃溃疡最常见的病因之一。Hp可通过其产生的尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸，破坏胃黏膜的防御屏障；同时，Hp的毒素、炎性介质等可损伤胃十二指肠黏膜，导致溃疡形成。大量研究表明，约70%-90%的十二指肠溃疡和80%-90%的胃溃疡患者存在Hp感染。不同年龄、性别人群感染Hp的概率可能有所不同，一般来说，卫生条件较差、生活在拥挤环境中的人群感染风险相对较高。有Hp感染病史的人群发生复合胃溃疡的风险显著增加。
二、药物因素
1.非甾体抗炎药（NSAIDs）：长期服用NSAIDs是导致复合胃溃疡的重要危险因素。这类药物可通过抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成，从而削弱胃黏膜的保护作用，还可能直接损伤胃黏膜上皮细胞。不同年龄人群对NSAIDs的敏感性有差异，老年人由于胃肠功能减退、肝肾功能下降等因素，更容易受到NSAIDs的不良影响。女性在长期服用NSAIDs时，也需密切关注胃肠道反应，因为女性的生理特点可能使胃黏膜对药物损伤的修复能力相对较弱。有NSAIDs用药史且未采取有效胃黏膜保护措施的人群，发生复合胃溃疡的几率明显升高。
2.其他药物：如糖皮质激素等，也可能诱发复合胃溃疡，但相对NSAIDs来说，其导致溃疡的机制和发生率相对较低。
三、胃酸分泌异常
胃酸分泌过多在复合胃溃疡的发病中起重要作用。壁细胞分泌胃酸受多种因素调节，当胃酸分泌过多时，过高的胃酸会持续侵蚀胃十二指肠黏膜，导致黏膜损伤形成溃疡。例如，在一些患有胃泌素瘤的患者中，由于胃泌素瘤细胞分泌大量胃泌素，刺激壁细胞过度分泌胃酸，从而极易引发复合胃溃疡。不同年龄阶段人群的胃酸分泌调节机制可能存在差异，老年人的胃酸分泌功能可能会有所减退，但如果存在病理因素导致胃酸异常增多，仍可引发溃疡。男性和女性在胃酸分泌的基础水平上可能无显著差异，但在某些疾病状态下，如胃泌素瘤，男女患病概率无明显性别倾向，但需要根据个体情况进行评估。
四、遗传因素
遗传因素在复合胃溃疡的发病中也有一定作用。某些遗传易感性基因可能使个体更容易发生胃十二指肠黏膜损伤和溃疡形成。例如，某些家族性消化性溃疡患者可能存在特定的基因缺陷，使得他们对幽门螺杆菌感染、药物等因素的易感性增加。不同家族的遗传背景不同，有消化性溃疡家族史的人群，其后代发生复合胃溃疡的风险可能高于无家族史的人群。年龄较小的人群如果有遗传易感性，在日后的生活中接触相关危险因素时，发病风险会相应增加。
五、精神因素
长期精神紧张、焦虑、抑郁等精神因素可通过神经内分泌系统影响胃十二指肠的运动和胃酸分泌，导致黏膜屏障功能受损。例如，长期精神压力大的人群，体内的交感-肾上腺髓质系统被激活，导致胃黏膜血管收缩，黏膜血流量减少，防御功能下降，容易引发复合胃溃疡。不同性别对精神因素的反应可能略有不同，女性可能相对更易受情绪影响，而不同年龄阶段人群对精神压力的承受和反应也有差异，儿童在长期精神压抑环境下可能影响其胃肠道的正常发育和功能调节，增加发病风险。
六、饮食因素
长期不规律饮食、食用刺激性食物（如辛辣食物、酗酒等）可破坏胃黏膜的正常屏障功能。例如，长期大量饮酒会直接损伤胃黏膜，还会影响胃黏膜的血液循环和前列腺素合成，降低胃黏膜的抵抗力；长期食用辛辣食物会刺激胃黏膜，导致黏膜充血、水肿等，增加溃疡发生的可能性。不同年龄人群的饮食偏好和习惯不同，青少年可能因不良饮食习惯（如经常暴饮暴食、食用过多垃圾食品等）增加发病风险，老年人如果饮食不注意，也容易因黏膜防御功能下降而引发复合胃溃疡。男性在社交活动中可能更容易接触到酗酒等不良饮食行为，从而增加患病风险。
七、其他因素
如严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变等应激状态下，可引起应激性溃疡，属于复合胃溃疡的一种特殊类型。在这些应激状态下，机体的神经内分泌调节紊乱，导致胃黏膜血流量减少、黏膜屏障功能减弱，胃酸分泌相对增多，从而引发溃疡。不同年龄、性别人群在面临应激状态时，身体的应激反应程度可能不同，但都会增加复合胃溃疡的发生风险，尤其是老年人和身体状况较差的人群，在应激后更需要密切监测胃肠道情况。
