急性胰腺炎分为轻症和重症，病因有胆道疾病、酒精、代谢因素等，临床表现有腹痛、发热等，辅助检查有血清淀粉酶等，诊断依据临床表现等，治疗分轻症和重症，特殊人群如儿童、孕妇、老年人有不同注意事项。
一、定义与分类
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。
二、病因
1.胆道疾病：胆石症等胆道疾病是我国急性胰腺炎的主要病因，由于壶腹部梗阻，胆汁反流进入胰管，激活胰酶引发胰腺炎。
2.酒精：长期大量饮酒可刺激胰液分泌增加，同时可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，导致胰液排出受阻，胰管内压升高，引发胰腺炎。
3.代谢因素：高甘油三酯血症可通过多种机制导致胰腺炎，如胰毛细血管内脂质栓塞、胰酶分解甘油三酯产生游离脂肪酸损伤胰腺等；高钙血症可使胰管钙化，促进胰蛋白酶原激活等。
4.其他：外伤、胰腺血液循环障碍、某些药物（如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤等）、感染（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等感染）等也可引起急性胰腺炎。
三、临床表现
1.症状
腹痛：多数患者有剧烈上腹部疼痛，可向腰背部放射，呈持续性，伴恶心、呕吐。轻症患者呕吐后腹痛可暂时缓解，重症患者腹痛持续不缓解。
发热：轻症患者可有中度发热，一般持续3-5天；重症患者多有高热，体温常在39℃以上，持续不退。
低血压或休克：重症胰腺炎可出现休克，表现为烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等，主要与有效血容量不足、胰腺坏死释放心肌抑制因子致心肌收缩不良、并发感染等有关。
2.体征
轻症胰腺炎：腹部体征较轻，可有上腹部压痛，但无腹肌紧张和反跳痛。
重症胰腺炎：可出现腹部压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜刺激征，移动性浊音可呈阳性，肠鸣音减弱或消失，少数患者可因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。
四、辅助检查
1.血清淀粉酶：发病后2-12小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持续3-5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊本病，但淀粉酶的高低与病情严重程度并不呈正比。
2.血清脂肪酶：发病后24-72小时开始升高，持续7-10天，对就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性较高。
3.影像学检查
腹部超声：是首选的影像学检查方法，可发现胰腺肿大、胰周渗出等，但受肠道气体干扰较大。
CT检查：是诊断和评估急性胰腺炎严重程度的重要检查方法，可显示胰腺形态改变、胰周及腹膜后间隙渗出情况等，根据CT分级可判断病情严重程度。
五、诊断标准
主要根据临床表现、实验室检查（血清淀粉酶、脂肪酶升高）及影像学检查进行诊断。对于有典型腹痛症状，血清淀粉酶或脂肪酶升高超过正常值3倍，结合影像学检查符合急性胰腺炎表现者可诊断。
六、治疗
1.轻症急性胰腺炎的治疗
禁食、胃肠减压：可减少胰液分泌，缓解腹胀。
补液、防治休克：迅速补充液体及电解质，维持有效血容量，防治休克。
抑制胰液分泌：可使用抑酸剂（如质子泵抑制剂）减少胃酸分泌，间接抑制胰液分泌。
镇痛：腹痛剧烈者可使用哌替啶等止痛，但应注意与抑酸剂合用。
抗感染：对于胆源性胰腺炎，可使用抗生素预防和控制感染。
2.重症急性胰腺炎的治疗
监护：入住重症监护病房，密切监测生命体征、尿量等。
液体复苏：迅速补充大量液体，纠正休克，维持水、电解质平衡。
抑制胰液分泌：可使用生长抑素及其类似物（如奥曲肽）等抑制胰液分泌。
营养支持：早期可采用肠外营养，病情稳定、肠道功能恢复后应尽早过渡到肠内营养，以维持肠道黏膜屏障功能。
抗感染：根据细菌培养及药敏试验结果选用敏感抗生素，防治腹腔感染等。
内镜治疗：对于胆源性胰腺炎，在适当时机可采用内镜下Oddi括约肌切开术等解除梗阻。
手术治疗：对于出现胰腺坏死感染、消化道出血、胰腺脓肿等并发症的患者，可考虑手术治疗。
七、特殊人群注意事项
1.儿童：儿童急性胰腺炎较少见，多与胆道蛔虫、病毒感染、外伤等有关。儿童患者在治疗时需特别注意液体平衡，由于儿童的生理特点，补液量需根据体重精确计算，避免补液过多或过少。在使用镇痛药物时需谨慎，优先选择对儿童影响较小的镇痛方式，如非药物镇痛辅助等，且要密切观察药物不良反应。
2.孕妇：孕妇发生急性胰腺炎较为凶险，治疗时需权衡胎儿和孕妇的情况。在使用药物时要选择对胎儿影响小的药物，如抗生素的选择需考虑对胎儿的安全性。同时，要密切监测胎儿的情况，根据病情决定是否需要提前终止妊娠等处理。
3.老年人：老年人急性胰腺炎常合并多种基础疾病，如高血压、糖尿病、冠心病等。在治疗过程中要注意基础疾病的控制，如糖尿病患者需调整血糖，高血压患者需监测血压变化。在补液时要注意心功能情况，避免补液过快导致心力衰竭等并发症。同时，老年人对疼痛的敏感性可能降低，病情变化时症状可能不典型，需密切观察病情变化。
