白癜风的发病与遗传因素、自身免疫因素、黑素细胞自身破坏学说、神经精神因素及其他因素等有关。遗传因素使家族成员患白癜风风险增加；自身免疫因素包括免疫细胞攻击黑素细胞和自身抗体参与；黑素细胞自身破坏学说涉及黑素合成中间产物毒性和微量元素缺乏；神经精神因素有神经递质影响和应激反应；其他因素包含外伤和日光暴晒等可诱发或加重白癜风。
自身免疫因素
免疫细胞攻击黑素细胞：人体的免疫系统会错误地攻击自身的黑素细胞，黑素细胞是产生黑色素的细胞，当黑素细胞受到免疫系统的攻击破坏后，就无法正常合成黑色素，从而导致皮肤出现白斑。例如，体内的T淋巴细胞等免疫细胞可能会识别黑素细胞为外来异物进行攻击，破坏黑素细胞的正常结构和功能。
自身抗体参与：患者体内可能产生针对黑素细胞的自身抗体，这些抗体可以与黑素细胞表面的相关抗原结合，进一步损伤黑素细胞。研究发现，白癜风患者血清中存在多种自身抗体，如抗黑素细胞抗体等，这些自身抗体的存在会影响黑素细胞的正常生理功能，导致黑色素合成障碍。自身免疫因素在白癜风发病中所占比例较高，很多患者同时伴有其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、糖尿病等。
黑素细胞自身破坏学说
黑素合成中间产物毒性：黑素细胞在合成黑色素的过程中，会产生一些中间产物，如多巴、多巴胺等，这些中间产物如果过度产生或代谢异常，可能会对黑素细胞自身产生毒性作用，导致黑素细胞受损甚至死亡。例如，在某些外界因素刺激下，黑素细胞合成黑色素的过程出现紊乱，产生过多的毒性中间产物，从而破坏黑素细胞。
微量元素缺乏：体内某些微量元素如铜、锌等的缺乏也可能与黑素细胞自身破坏有关。铜是酪氨酸酶的重要组成成分，而酪氨酸酶是黑素合成过程中的关键酶，锌等微量元素也参与黑素细胞的正常生理功能。当体内铜、锌等微量元素缺乏时，会影响酪氨酸酶的活性，进而影响黑素的合成，同时可能导致黑素细胞自身的稳定性受到影响，增加黑素细胞被破坏的风险。比如长期偏食、营养不良的人群，更容易出现微量元素缺乏的情况，从而增加患白癜风的可能性。
神经精神因素
神经递质影响：神经系统释放的一些神经递质可能会影响黑素细胞的功能。例如，去甲肾上腺素、肾上腺素等神经递质，在精神紧张等情况下释放增加，可能会通过对黑素细胞的直接作用或通过影响神经内分泌系统进而影响黑素细胞，导致黑素合成减少。当人处于长期精神紧张、焦虑、抑郁等状态时，神经递质的平衡被打破，可能会干扰黑素细胞的正常代谢。
应激反应：机体在遭受重大精神创伤、生活事件应激等情况下，应激反应会影响内分泌和免疫系统，进而影响黑素细胞的功能。比如突然遭遇亲人离世、严重的工作压力等重大应激事件，可能会通过神经-内分泌-免疫网络的调节，导致白癜风的发生或病情加重。儿童和青少年在面临学习压力等精神因素时，也可能因为神经精神因素的影响而诱发白癜风。
其他因素
外伤：皮肤外伤如烧伤、烫伤、割伤、晒伤等，可能会引起局部皮肤的炎症反应，炎症反应会影响黑素细胞的正常功能，甚至导致黑素细胞受损，从而诱发白癜风。特别是一些创伤比较严重的情况，或者外伤部位正好处于易发生白癜风的部位，如摩擦部位等，更易引发白癜风。
日光暴晒：过度的日光暴晒可能会损伤黑素细胞。紫外线照射过强时，会导致黑素细胞功能亢进，过早消耗黑素细胞内的黑色素合成相关物质，进而使黑素细胞受损；同时，紫外线还可能引起局部的炎症反应，影响黑素细胞的正常代谢，增加白癜风的发病风险。长期从事户外工作、经常在阳光下暴晒的人群，患白癜风的几率相对较高。
