妊娠高血压疾病的发生与遗传因素、胎盘浅着床、血管内皮细胞受损、免疫调节异常、营养因素、胰岛素抵抗、年龄和肥胖因素、多胎妊娠因素等多种因素相关，遗传因素使有家族史孕妇风险增高；胎盘浅着床致子宫螺旋小动脉重铸不足引发高血压；血管内皮细胞受损可由氧化应激、炎症反应等导致；免疫调节异常使母体对胎儿-胎盘组织免疫耐受异常；缺乏钙、维生素D等营养素可能相关；胰岛素抵抗通过多种机制引发；年轻、高龄及肥胖孕妇风险高；多胎妊娠因激素等变化及子宫增大等致风险升高。
胎盘浅着床
正常妊娠时，胎盘种植于子宫肌层的浅部，但在妊娠高血压疾病患者中，存在胎盘浅着床的情况。胎盘浅着床会使子宫螺旋小动脉重铸不足，导致胎盘灌注减少。为了满足胎盘的灌注需求，机体需要增加外周血管阻力来提高血压，进而引发高血压。这种胎盘浅着床现象可能与滋养细胞侵袭能力异常等因素有关，而滋养细胞的侵袭过程受到多种因素调控，如细胞因子、激素等，当这些调控机制出现异常时，就可能导致胎盘浅着床的发生。
血管内皮细胞受损
多种因素可导致血管内皮细胞受损。例如，氧化应激状态下，过多的氧自由基会损伤血管内皮细胞。妊娠期间，母体的氧化-抗氧化平衡可能被打破，过多的氧化产物积累，损害血管内皮细胞的结构和功能。另外，炎症反应也会参与其中，一些炎症因子可刺激血管内皮细胞，使其功能紊乱，影响血管的舒张和收缩功能，进而影响血压的调节，导致妊娠高血压疾病的发生。
免疫调节异常
妊娠是一种半同种移植状态，母体免疫系统对胎儿-胎盘组织的免疫耐受异常可能与妊娠高血压疾病的发生相关。正常妊娠时，母体免疫系统需要对胎儿-胎盘组织产生适当的免疫耐受，以避免发生排斥反应。但在妊娠高血压疾病患者中，这种免疫耐受可能存在缺陷，免疫系统的异常激活会引发一系列炎症反应和血管反应，影响血管的功能和血压的调节。例如，一些自身抗体的产生可能参与了血管内皮细胞的损伤等病理过程。
营养因素
缺乏某些营养素也可能与妊娠高血压疾病的发生有关。例如，钙摄入不足可能是一个因素。钙具有调节血管平滑肌收缩和舒张的作用，缺钙时可能影响血管的正常功能，导致血管张力增加，血压升高。研究发现，孕妇钙摄入量低的人群中，妊娠高血压疾病的发生率相对较高。另外，维生素D缺乏也可能与妊娠高血压疾病相关，维生素D不仅参与钙的代谢，还可能通过调节免疫功能、血管内皮功能等多种途径影响妊娠期间的血压状况。
胰岛素抵抗
妊娠期间母体常出现胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗会导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可能通过多种机制引发妊娠高血压疾病。例如，高胰岛素可刺激交感神经系统活性增加，使血管收缩；还可能影响内皮素-一氧化氮系统的平衡，内皮素具有强烈的缩血管作用，而一氧化氮具有舒张血管作用，胰岛素抵抗时这种平衡被打破，导致血管收缩占优势，血压升高。而且，胰岛素抵抗还可能影响脂质代谢等，间接影响血管的健康，增加妊娠高血压疾病的发生风险。
年龄和肥胖因素
年龄方面，年轻孕妇（尤其是<18岁）和高龄孕妇（≥35岁）发生妊娠高血压疾病的风险相对较高。年轻孕妇可能身体各系统的调节功能尚未完全成熟，而高龄孕妇机体的生理功能处于衰退趋势，对妊娠期间的生理变化适应能力下降。肥胖也是一个重要因素，体重指数（BMI）≥28的肥胖孕妇发生妊娠高血压疾病的概率明显高于体重正常的孕妇。肥胖孕妇体内脂肪组织增多，脂肪细胞会分泌多种炎症因子和脂肪因子，如瘦素、肿瘤坏死因子-α等，这些物质会影响血管内皮功能和代谢功能，导致血管阻力增加和血压升高。
多胎妊娠因素
多胎妊娠时，孕妇体内的激素水平变化更为显著，胎盘分泌的相关物质也增多，这会增加血管内皮细胞的负担，更容易出现血管内皮细胞受损等情况。同时，多胎妊娠时子宫增大更为明显，对子宫螺旋小动脉的压迫等情况更为严重，进一步影响胎盘灌注，从而使妊娠高血压疾病的发生风险升高。
