宝宝自闭症的发病涉及遗传、神经生物学、环境和免疫等多因素。遗传因素致发病风险高，男性患自闭症比例相对高；神经生物学因素有大脑结构和功能异常、神经递质失衡；环境因素中孕期有感染、理化因素，围生期有早产低体重、分娩异常；免疫因素有自身免疫反应异常、炎症反应影响。
年龄、性别等因素影响：遗传因素导致的自闭症发病风险在不同性别、不同年龄段的宝宝中并无明显的特异性差异，但在临床观察中发现，男性宝宝患自闭症的比例相对高于女性宝宝，不过这更多是基于临床表现的统计，并非由遗传因素本身的性别差异直接导致，而是与自闭症的临床特征及诊断标准等多方面因素有关。
神经生物学因素
大脑结构和功能异常：
大脑结构方面：自闭症宝宝的大脑在结构上可能存在多种异常。例如，部分宝宝会出现大脑体积的改变，如某些脑区的体积增大或减小；还可能存在脑部神经细胞的数量、形态及连接异常。研究发现，自闭症宝宝的额叶、颞叶等脑区的发育可能存在问题，这些脑区与社会交往、语言沟通等功能密切相关。
大脑功能方面：在大脑功能活动上，自闭症宝宝也存在异常。通过功能性磁共振成像（fMRI）等技术发现，自闭症宝宝在进行社会认知相关任务时，大脑相关区域的激活模式与正常宝宝不同。比如在面对他人面部表情、社会互动情境等刺激时，负责社会认知的脑区活动异常，影响了宝宝对社会信息的处理和理解能力。
神经递质失衡：神经递质在宝宝的神经信号传递中起着重要作用，自闭症宝宝可能存在神经递质失衡的情况。例如，5-羟色胺、多巴胺等神经递质的水平或功能异常可能与自闭症的发病有关。5-羟色胺参与调节情绪、社会行为等多种生理和心理过程，多巴胺与奖励机制、运动控制及社会互动等相关，它们的失衡可能干扰了宝宝正常的神经发育和功能调控，从而引发自闭症相关的症状。
环境因素
孕期环境因素：
感染因素：孕妇在孕期若受到某些病毒感染，如风疹病毒、巨细胞病毒等，可能会增加宝宝患自闭症的风险。研究表明，孕期感染这些病毒可能会影响胎儿的神经系统发育，导致大脑结构和功能出现异常，进而增加自闭症发病的可能性。例如，有研究发现孕期风疹病毒感染的孕妇所生宝宝患自闭症的概率明显高于无感染的孕妇群体。
理化因素：孕妇在孕期接触某些理化因素也可能对宝宝的自闭症发病产生影响。如长期接触铅等重金属、处于高辐射环境等。铅等重金属可能会干扰胎儿神经细胞的正常发育，影响神经递质的平衡等，从而增加宝宝患自闭症的风险；高辐射环境可能导致胎儿脑部细胞受损，影响神经系统的正常发育过程。
围生期因素：
早产和低出生体重：早产（妊娠不足37周出生）和低出生体重（出生体重低于2500克）的宝宝患自闭症的风险相对较高。早产可能导致胎儿神经系统发育尚未完全成熟，低出生体重也往往伴随着多种并发症，这些因素都可能影响宝宝的神经发育，使得自闭症的发病风险增加。例如，多项流行病学研究显示，早产和低出生体重儿患自闭症的概率比正常出生体重和足月出生的宝宝高出数倍。
分娩过程异常：分娩过程中的一些异常情况，如产伤、缺氧等，也可能与宝宝自闭症的发病相关。产伤可能直接导致脑部组织的损伤，缺氧会影响胎儿脑部的血液供应和氧气供应，进而影响神经细胞的存活和发育，增加自闭症发病的可能性。
免疫因素
自身免疫反应：有研究发现，自闭症宝宝可能存在自身免疫反应异常的情况。宝宝的免疫系统可能会错误地攻击自身神经系统的某些成分，导致神经发育受到影响。例如，体内可能产生针对神经细胞表面抗原的自身抗体，这些抗体可能破坏神经细胞的正常结构和功能，干扰神经信号的传递，从而引发自闭症相关的症状。
炎症反应：孕期或宝宝出生后的炎症反应也可能与自闭症发病有关。母体在孕期的慢性炎症状态或者宝宝出生后机体的炎症反应激活，可能会通过多种途径影响神经系统的发育。炎症因子的释放可能会干扰神经细胞的增殖、迁移和分化等过程，进而增加自闭症的发病风险。例如，一些细胞因子如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等在自闭症宝宝体内的水平可能异常升高，提示存在炎症相关的病理过程。
