妊娠高血压的发生与多种因素相关，包括遗传因素使孕妇有遗传易感性；子宫-胎盘缺血缺氧，如滋养细胞侵袭异常、多胎妊娠致其发生；免疫调节异常引发免疫炎症反应损伤血管内皮细胞；血管内皮细胞受损致血管活性物质平衡打破；营养因素中缺乏叶酸、维生素D及体重过重等；年龄因素里年轻孕妇调节机制未熟、高龄孕妇生理功能衰退等均易引发妊娠高血压。
一、遗传因素
：妊娠高血压具有一定的遗传易感性。如果孕妇的母亲或姐妹等直系亲属中有妊娠高血压病史，那么该孕妇发生妊娠高血压的风险会相对增加。研究表明，遗传因素可能通过影响血管内皮细胞功能、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等多种生理机制，使孕妇在妊娠期间更易出现血压升高的情况。例如，某些与血管调节相关的基因多态性可能导致血管收缩和舒张功能失衡，从而增加妊娠高血压发生的可能性。
二、子宫-胎盘缺血缺氧
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滋养细胞侵袭异常：在正常妊娠过程中，滋养细胞需要深入侵袭子宫螺旋动脉，使其重铸为低阻力的血管，以保证胎盘有足够的血液供应。如果滋养细胞侵袭能力不足，螺旋动脉重铸不完全，就会导致子宫-胎盘处于缺血缺氧状态。这种缺血缺氧会刺激母体释放多种血管活性物质，如内皮素-1等，引起血管收缩，进而导致血压升高。例如，初产妇由于子宫-胎盘部位的滋养细胞侵袭能力相对较弱，可能更容易出现子宫-胎盘缺血缺氧相关的妊娠高血压。
多胎妊娠：多胎妊娠时，子宫过度膨胀，胎盘相对面积较小，容易发生子宫-胎盘缺血缺氧。同时，多个胎儿对营养物质和氧气的需求增加，进一步加重了子宫-胎盘的缺血缺氧状况，从而增加了妊娠高血压的发生风险。
三、免疫调节异常
：妊娠是一种半同种移植状态，母体免疫系统对胎儿抗原的免疫耐受异常可能导致妊娠高血压的发生。母体免疫系统如果不能有效地对胎儿抗原产生适当的免疫耐受，就会引发免疫炎症反应。这种炎症反应会损伤血管内皮细胞，影响血管的正常功能，导致血管通透性增加、血管收缩等，最终引起血压升高。例如，自身免疫相关的异常可能在其中起到一定作用，一些自身抗体的产生可能干扰血管的正常调节机制，增加妊娠高血压的发病几率。
四、血管内皮细胞受损
：多种因素可导致血管内皮细胞受损。例如，上述的子宫-胎盘缺血缺氧、免疫调节异常等情况都可能引起血管内皮细胞损伤。血管内皮细胞受损后，其分泌的血管活性物质平衡被打破。正常情况下，血管内皮细胞可以分泌一氧化氮等舒张血管的物质和内皮素等收缩血管的物质，维持血管张力的平衡。当血管内皮细胞受损时，舒张血管的物质分泌减少，收缩血管的物质分泌增加，就会导致血管收缩，血压升高。此外，一些炎症因子等也可能直接损伤血管内皮细胞，进一步加重血管功能的紊乱，促进妊娠高血压的发展。
五、营养因素
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缺乏某些营养素：如缺乏叶酸、维生素D等。叶酸缺乏可能影响同型半胱氨酸的代谢，同型半胱氨酸水平升高会损伤血管内皮细胞，增加血管硬化的风险，进而影响血压调节。维生素D缺乏与血管内皮功能紊乱、肾素-血管紧张素系统激活等有关，可能导致血压升高。例如，孕妇如果长期饮食中摄入富含叶酸和维生素D的食物不足，就可能增加妊娠高血压的发生风险。
体重因素：孕妇体重过重或体重增长过快也是妊娠高血压的危险因素。过重的体重会增加身体的代谢负担，导致胰岛素抵抗等情况，进而影响血管功能和血压调节。肥胖孕妇的脂肪组织会分泌多种炎症因子和激素，如瘦素、肿瘤坏死因子-α等，这些物质会干扰血管的正常功能，促进妊娠高血压的发生。
六、年龄因素
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年轻孕妇：年龄小于18岁的孕妇发生妊娠高血压的风险相对较高。这可能与年轻孕妇的身体生理调节机制尚未完全成熟，对妊娠相关的生理变化适应能力较差有关。例如，年轻孕妇的血管调节功能可能相对较弱，在妊娠期间更易受到各种因素的影响而出现血压升高。
高龄孕妇：年龄大于35岁的高龄孕妇也是妊娠高血压的高危人群。随着年龄的增加，孕妇的血管弹性下降，身体的各项生理功能逐渐衰退，对妊娠期间的生理变化适应能力降低。同时，高龄孕妇发生遗传因素相关问题、免疫调节异常等的几率相对更高，这些都使得高龄孕妇更易出现妊娠高血压。
