心力衰竭是心脏结构或功能异常致心排血量不足，心功能不全是心脏收缩或舒张功能障碍的更广泛概念，二者在病理生理机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面有区别，不同年龄人群表现有差异，生活方式和心脏病史人群是高危人群。
心功能不全：是一个更广泛的概念，是指心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，已处于心功能异常的状态，但不一定有临床症状。比如一些运动员心脏，虽然心脏结构和功能有一定改变，但处于代偿阶段，可能没有明显的心力衰竭症状，但存在心功能不全的情况。
病理生理机制方面
心力衰竭：神经-内分泌系统激活是重要机制，如交感神经系统激活，去甲肾上腺素分泌增加，导致心率加快、心肌收缩力增强，但长期激活会加重心肌损伤；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使水钠潴留，加重心脏负荷。以扩张型心肌病为例，心肌细胞变性坏死，心室扩大，心肌收缩力下降，逐渐出现肺淤血、体循环淤血等心力衰竭表现。
心功能不全：早期心脏通过Frank-Starling机制，即增加心肌纤维初长度来增强心肌收缩力，使心排血量增加以满足机体需求；同时心肌肥厚也是一种代偿方式，心肌肥厚在一定程度上可维持心脏功能，但过度肥厚会导致心肌缺血、纤维化等，进而发展为心力衰竭。例如高血压患者，早期心脏后负荷增加，心肌肥厚进行代偿，此时处于心功能不全阶段，若血压控制不佳，心肌肥厚进一步加重，可发展为心力衰竭。
临床表现方面
心力衰竭：左心衰竭主要表现为肺淤血症状，如不同程度的呼吸困难，劳力性呼吸困难是最早出现的症状，随后可出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等，还可有咳嗽、咳痰、咯血等，查体可闻及肺部湿性啰音；右心衰竭主要表现为体循环淤血症状，如颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等，消化道淤血可导致恶心、呕吐、食欲不振等。例如全心衰竭患者，同时存在肺淤血和体循环淤血的表现。
心功能不全：在心功能代偿阶段，可能没有明显症状，或仅有活动后心悸、气促等轻微表现，随着病情进展才逐渐出现典型的心力衰竭症状。比如一些老年人，基础心功能不全，在日常活动时可能无明显不适，但在剧烈运动或劳累后会出现气促等表现。
诊断方面
心力衰竭：主要依靠病史、症状、体征及辅助检查。辅助检查有超声心动图，可显示心脏结构和功能，如射血分数（EF）降低是心力衰竭的重要指标之一，正常EF值大于50%，心力衰竭时EF值多小于50%；脑钠肽（BNP）及N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）升高对心力衰竭有辅助诊断价值，且可用于评估病情严重程度和预后。例如，患者有心脏病史，出现呼吸困难等症状，超声心动图示EF降低，BNP升高，可诊断为心力衰竭。
心功能不全：超声心动图可发现心脏结构或功能的异常，如左心室射血分数正常但有舒张功能异常等情况，此时可认为存在心功能不全。比如一些患者超声心动图显示左心室舒张末期内径正常，但E/A比值异常（正常E/A比值大于1，舒张功能不全时E/A比值小于1），提示存在舒张性心功能不全，即处于心功能不全阶段。
治疗及预后方面
心力衰竭：治疗目的是缓解症状、提高生活质量、延长生存期。治疗包括一般治疗（如休息、限盐等）、药物治疗（如利尿剂减轻水肿，血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂改善心肌重构等）、器械治疗（如心脏再同步化治疗、植入型心律转复除颤器等）。预后与基础病因、病情严重程度等有关，例如缺血性心肌病导致的心力衰竭预后相对较差。
心功能不全：早期心功能不全若能及时去除诱因（如控制感染、纠正心律失常等），部分患者可使心功能得到改善。但如果不重视，任其发展，也会逐渐进展为心力衰竭，预后变差。比如高血压患者早期心功能不全，通过积极控制血压，可延缓心功能不全向心力衰竭发展；若血压控制不佳，心功能不全逐渐加重，最终发展为心力衰竭，预后不良。
不同年龄人群中心力衰竭与心功能不全的表现可能有所差异，老年人可能症状不典型，更容易被忽视；女性在某些情况下（如围生期心肌病）心功能异常的表现可能有其特点。生活方式方面，长期吸烟、酗酒、高盐饮食等会增加心功能不全发展为心力衰竭的风险。有心脏病史的人群是心功能不全和心力衰竭的高危人群，需要密切监测心功能情况。
