白癜风的发病与遗传因素、自身免疫因素、神经化学因子因素、氧化应激因素及其他因素有关。遗传因素使家族成员患病风险高；自身免疫因素包括免疫系统攻击黑色素细胞及与神经内分泌关联；神经化学因子因素涉及神经肽对黑色素细胞影响和局部神经结构改变；氧化应激因素有氧自由基损伤和抗氧化系统失衡；其他因素包含外伤可诱发同形反应、日光暴晒损伤黑色素细胞。
自身免疫因素
免疫系统攻击黑色素细胞：人体的免疫系统会错误地攻击自身的黑色素细胞，导致黑色素细胞受损或功能丧失。例如，自身免疫性疾病患者中白癜风的发病率相对较高，像甲状腺疾病患者合并白癜风的情况较为常见。自身免疫相关的抗体，如抗甲状腺过氧化物酶抗体、抗黑素细胞抗体等在白癜风患者血清中较为常见。这些抗体可以通过多种途径损伤黑色素细胞，比如补体介导的细胞毒性作用、抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用等，使得黑色素的合成减少，从而引发皮肤白斑。
自身免疫与神经内分泌的关联：自身免疫功能的紊乱可能与神经内分泌系统相互影响。神经内分泌系统中的一些激素和神经递质可能会影响免疫系统的功能，同时自身免疫反应产生的一些细胞因子等又可能干扰神经内分泌的平衡。例如，肾上腺素、去甲肾上腺素等神经递质可能会影响黑色素细胞的功能，而自身免疫相关的改变可能进一步加剧这种神经内分泌调节的失衡，从而促进白癜风的发生发展。
神经化学因子因素
神经肽对黑色素细胞的影响：皮肤中的神经肽等神经化学因子可能对黑色素细胞有调节作用。例如，α-黑色素细胞刺激素等神经肽可以刺激黑色素细胞的增殖和黑色素的合成。当神经化学因子出现异常时，比如某些神经肽的分泌失衡，可能会影响黑色素细胞的正常功能。长期的精神压力等因素可能会通过神经内分泌系统影响神经化学因子的释放，进而干扰黑色素细胞的功能，增加白癜风的发病风险。比如，长期处于紧张、焦虑状态的人，其体内神经化学因子的平衡可能被打破，导致黑色素细胞受到影响，容易引发白癜风。
局部神经结构改变：皮肤局部的神经结构改变也可能与白癜风有关。有研究发现，白癜风皮损处的神经纤维形态和分布存在异常，神经纤维的损伤可能影响其对黑色素细胞的调节功能。例如，神经纤维的退行性变等可能导致其分泌的调节黑色素细胞的物质减少或失衡，从而使得黑色素细胞不能正常合成黑色素，出现白斑。
氧化应激因素
氧自由基的损伤作用：体内的氧化应激状态会产生过多的氧自由基。氧自由基具有强氧化性，会损伤黑色素细胞的结构和功能。例如，氧自由基可以攻击黑色素细胞的细胞膜、线粒体等结构，导致细胞膜的脂质过氧化，影响细胞的正常功能；还可以损伤线粒体，影响细胞的能量代谢，而黑色素的合成需要能量供应，线粒体功能受损会阻碍黑色素的合成过程。当体内抗氧化系统不能有效清除过多的氧自由基时，就会导致氧化应激损伤，增加白癜风的发病风险。一些外界因素如紫外线照射等可能会促进氧自由基的产生，从而加重氧化应激对黑色素细胞的损伤，诱发或加重白癜风。
抗氧化系统失衡：人体自身的抗氧化系统包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶以及维生素C、维生素E等抗氧化剂。当抗氧化系统失衡时，如抗氧化酶活性降低、抗氧化剂缺乏等，就无法有效抵御氧自由基的损伤。例如，维生素C缺乏时，其抗氧化作用减弱，氧自由基更容易损伤黑色素细胞。一些慢性疾病、不良的生活方式等都可能导致抗氧化系统失衡，进而与白癜风的发病相关。比如长期吸烟的人，烟草中的有害物质会影响抗氧化系统的功能，增加患白癜风的可能性。
其他因素
外伤：皮肤外伤，如烧伤、烫伤、刀割伤、摩擦伤等，可能会诱发白癜风，称为同形反应。外伤导致局部皮肤的神经纤维受损，同时引起局部免疫功能的改变，使得黑色素细胞受到损伤，从而在外伤部位出现白斑。比如，一些意外受伤后的皮肤损伤区域，后续可能会发展为白癜风皮损。
日光暴晒：过度的日光暴晒也是白癜风的诱发因素之一。紫外线照射过强会损伤黑色素细胞，一方面紫外线可能直接导致黑色素细胞死亡；另一方面，紫外线照射后会引起局部皮肤的炎症反应，释放炎症介质，进一步损伤黑色素细胞。尤其是在夏季，长时间在户外活动且没有做好防晒措施的人，患白癜风的风险相对较高。
