盆腔癌的发生与遗传、激素、感染、生活方式及既往病史等多种因素相关。遗传方面林奇综合征等可致发病风险升高；激素因素中雌激素长期刺激等与子宫内膜癌等有关，雄激素相关也参与；感染因素里高危型HPV等与宫颈癌相关，其他病原体也有一定关联；生活方式中吸烟、肥胖、缺乏运动等增加风险；既往妇科疾病史及盆腔放疗史等也会提升发病几率。
一、遗传因素
某些遗传综合征与盆腔癌的发生密切相关，例如林奇综合征（Lynchsyndrome），这是一种常染色体显性遗传性疾病，由错配修复基因（如MLH1、MSH2等）的突变引起。携带这些突变基因的个体患盆腔癌（包括子宫内膜癌、卵巢癌等）的风险显著升高。有林奇综合征家族史的人群，其盆腔癌发病风险比普通人群高出数倍，这是因为遗传因素导致机体的DNA修复机制出现缺陷，使得细胞在增殖过程中更容易发生基因突变，进而发展为癌症。
二、激素因素
1.雌激素长期刺激
子宫内膜癌的发生与雌激素长期刺激密切相关。无排卵性疾病（如多囊卵巢综合征）患者，由于卵巢持续分泌雌激素，但无孕激素拮抗，子宫内膜长期处于增生状态，增加了子宫内膜癌的发病风险。围绝经期长期服用雌激素补充剂而不添加孕激素的女性，子宫内膜癌发生风险也会升高。雌激素可刺激子宫内膜细胞过度增殖，导致细胞恶变。
乳腺癌患者长期使用他莫昔芬等药物，该药物具有雌激素样作用，也可能增加子宫内膜癌的发病风险，这与他莫昔芬对子宫内膜的刺激有关。
2.雄激素相关因素
卵巢男性化肿瘤可分泌过量雄激素，雄激素可转化为雌激素，长期作用于盆腔相关组织，可能参与卵巢癌等盆腔癌的发生发展。例如卵巢支持-间质细胞瘤，可分泌雄激素，引起女性男性化表现，同时也可能增加盆腔癌的发病风险。
三、感染因素
1.人乳头瘤病毒（HPV）感染
高危型HPV持续感染是宫颈癌发生的重要危险因素。HPV的病毒基因可整合到宿主细胞基因组中，干扰细胞的正常生长调控机制，导致细胞癌变。例如HPV16、HPV18等高危型别与宫颈癌的发生密切相关，全球约70%的宫颈癌与HPV16和HPV18感染有关。HPV感染主要通过性传播，多个性伴侣、初次性生活年龄过小等因素会增加HPV感染的风险，进而增加宫颈癌的发病几率。
2.其他病原体感染
沙眼衣原体、淋病奈瑟菌等病原体感染也与宫颈癌的发生有一定关联。这些病原体感染可引起宫颈局部的慢性炎症，长期炎症刺激可能促进宫颈上皮细胞的恶变。另外，一些研究发现，某些厌氧菌感染也可能与盆腔癌的发生存在间接关系，通过影响局部微环境，促进癌症相关的炎症反应和细胞恶变过程。
四、生活方式因素
1.吸烟
吸烟是多种癌症的危险因素，也与盆腔癌相关。吸烟产生的多种致癌物质，如多环芳烃、亚硝胺等，可通过血液循环到达盆腔组织，损伤细胞DNA，影响细胞的正常代谢和增殖，增加盆腔癌的发病风险。吸烟女性患子宫内膜癌、卵巢癌等盆腔癌的风险比不吸烟女性高。
2.肥胖
肥胖是子宫内膜癌的重要危险因素。肥胖女性体内脂肪组织增多，脂肪细胞可将雄激素转化为雌激素，导致体内雌激素水平升高，长期雌激素刺激子宫内膜，增加子宫内膜癌的发病风险。同时，肥胖还与胰岛素抵抗、高胰岛素血症等相关，这些因素也可能通过影响细胞生长因子等途径参与盆腔癌的发生。
3.缺乏运动
长期缺乏运动的人群，机体免疫力可能下降，身体代谢功能也会受到影响，导致体内环境紊乱，为癌症的发生创造条件。缺乏运动的女性盆腔血液循环可能不畅，局部组织的免疫监视功能减弱，增加盆腔癌的发病风险。
五、既往病史因素
1.妇科疾病史
患有子宫内膜增生过长、宫颈上皮内瘤变（CIN）等妇科疾病的患者，若未得到及时有效的治疗，病情进一步发展可能转变为盆腔癌。例如，重度子宫内膜增生过长有较高的恶变倾向，若不干预，部分患者可能发展为子宫内膜癌；CIN尤其是高级别CIN，若持续存在，可能进展为宫颈癌。
2.盆腔放疗史
既往因其他盆腔疾病接受过放疗的患者，盆腔组织受到电离辐射的损伤，细胞DNA容易发生突变，增加了盆腔癌的发病风险。例如因卵巢癌等疾病接受过盆腔放疗的患者，后续发生子宫内膜癌等盆腔癌的风险会升高，放疗引起的细胞损伤可能导致基因不稳定，进而引发癌症。
