风湿性关节炎病因包括感染因素（细菌如A组乙型溶血性链球菌、病毒感染）、遗传因素（遗传易感性及性别差异）、免疫因素（免疫系统失调致自身抗体产生引发炎症）；病理方面关节病变基本病理过程有滑膜炎、血管翳形成，不同阶段即急性期（滑膜急性炎症、浆液性渗出）、慢性期（滑膜增生、血管翳形成、软骨破坏）、晚期（关节严重破坏、畸形强直），且不同人群在病因病理上有不同表现和影响。
一、病因
（一）感染因素
1.细菌感染：A组乙型溶血性链球菌被认为与风湿性关节炎的发病密切相关。研究发现，该细菌感染后可引发机体的免疫反应，这种免疫反应可能错误地攻击自身组织，从而导致关节等部位出现炎症病变。例如，有流行病学调查显示，在链球菌感染流行的地区，风湿性关节炎的发病率相对较高。
2.病毒感染：某些病毒感染也可能参与风湿性关节炎的发病过程。如EB病毒感染后，可能通过改变人体细胞的抗原性等方式，诱发异常的免疫应答，进而影响关节组织。虽然具体机制尚不完全明确，但已有研究提示病毒感染在风湿性关节炎的病因中可能起到一定的协同作用。
（二）遗传因素
遗传易感性在风湿性关节炎的发病中占有重要地位。研究表明，某些基因的多态性与风湿性关节炎的易感性相关。例如，人类白细胞抗原（HLA）-DR4等基因位点与风湿性关节炎的发病风险增加有关。具有遗传易感性的个体，在相同的环境因素刺激下，相较于不具有遗传易感性的个体，更容易发生风湿性关节炎。而且，不同性别在遗传易感性上可能存在一定差异，一般来说，女性相对男性可能具有更高的遗传易感性，但具体机制仍需进一步深入研究。
（三）免疫因素
人体的免疫系统失调是风湿性关节炎发病的关键环节之一。正常情况下，免疫系统能够识别和清除外来病原体等异物，但在风湿性关节炎患者体内，免疫系统出现异常激活。自身抗体的产生是免疫失调的一个重要表现，例如类风湿因子等自身抗体可在患者体内被检测到，这些自身抗体与体内的抗原形成免疫复合物，沉积在关节等组织中，激活补体系统，引发炎症反应，导致关节滑膜的炎症、增生等病理改变，进而出现关节疼痛、肿胀、畸形等一系列风湿性关节炎的临床表现。
二、病理
（一）关节病变的基本病理过程
1.滑膜炎：早期病理改变主要是关节滑膜的炎症。滑膜细胞增生，血管通透性增加，大量炎性细胞浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞等。这些炎性细胞释放多种炎症介质，如前列腺素、白三烯、细胞因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等），进一步加重滑膜的炎症反应，导致关节腔积液，引起关节肿胀、疼痛等症状。
2.血管翳形成：随着病情的进展，滑膜炎症持续存在，会逐渐形成血管翳。血管翳是一种具有侵袭性的肉芽组织，它可以向关节软骨和骨组织生长，逐渐破坏关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等结构。血管翳中的成纤维细胞可产生胶原酶、基质金属蛋白酶等降解酶类，这些酶类能够分解关节软骨和骨组织的基质成分，导致关节软骨的破坏和骨侵蚀，最终可能引起关节畸形和功能丧失。
（二）不同阶段的病理特点
1.急性期：主要以滑膜的急性炎症为主，滑膜血管扩张、充血，炎性细胞大量浸润，关节腔有浆液性渗出。此时患者的临床表现主要为关节的红肿热痛，关节功能受限相对较轻，但如果不及时治疗，病情可能进一步发展。
2.慢性期：滑膜炎症持续存在并转为慢性，滑膜增生明显，血管翳逐渐形成。关节软骨开始出现破坏，软骨下骨可能出现骨质疏松等改变。患者关节疼痛持续存在，肿胀可能时轻时重，关节活动度逐渐下降，且可能开始出现关节畸形的初步迹象，如手指的尺侧偏斜等。
3.晚期：关节软骨和骨组织破坏严重，血管翳广泛侵犯关节结构，关节纤维性或骨性强直。患者关节严重畸形，功能几乎完全丧失，生活自理能力受到极大影响。例如，膝关节可能出现屈曲挛缩畸形，无法正常伸直和行走；髋关节可能出现僵硬，导致患者不能站立和行走等。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在风湿性关节炎的病因病理中可能有不同的表现和影响。例如，儿童患者的风湿性关节炎可能与链球菌感染后的免疫反应特点不同；女性患者可能在激素水平变化等因素影响下，病情的发作和进展有一定差异；长期从事重体力劳动或关节过度使用的人群，关节的磨损等因素可能会加重风湿性关节炎的病理损伤；有风湿性关节炎家族史的人群，遗传因素的影响更为显著，发病风险相对较高等。在面对不同人群时，需要综合考虑这些因素对风湿性关节炎病因病理的影响，以便更好地进行诊断和治疗。
