下壁心肌梗死是因供应心脏下壁的血管阻塞致心肌细胞缺血坏死的一种类型，病因主要是冠状动脉粥样硬化等，临床表现有胸痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压休克等，诊断靠心电图、心肌损伤标志物检测、影像学检查，治疗包括一般治疗、再灌注治疗（溶栓、PCI）、药物治疗（抗血小板、抗凝、β受体阻滞剂等），预后与多种因素有关，有高危因素人群应注意控制以降低发病风险。
一、病因
1.冠状动脉粥样硬化：是最主要的病因，冠状动脉内膜下脂质沉积，逐渐形成粥样硬化斑块，使血管腔狭窄甚至闭塞。随着斑块的进展，在某些诱因下，如斑块破裂、血小板聚集形成血栓等，可导致血管急性闭塞，引发下壁心肌梗死。例如，长期高血压、高血脂、糖尿病等患者，更容易出现冠状动脉粥样硬化。
2.其他因素：严重的低血压、休克等导致冠状动脉灌注不足；冠状动脉痉挛等也可能诱发下壁心肌梗死。
二、临床表现
1.症状
胸痛：多为持续时间较长的胸痛，程度较重，可伴有压榨感、闷痛或烧灼感等，疼痛时间一般超过30分钟，含服硝酸甘油不易缓解。部分患者疼痛可放射至下颌、颈部、背部或上腹部等部位。
全身症状：发病后数小时至1-2天常出现发热，体温一般在38℃左右，持续约一周。还可伴有心动过速、白细胞增高、血沉增快等。
胃肠道症状：部分患者可出现恶心、呕吐、上腹胀痛等胃肠道症状，尤其是下壁心肌梗死累及膈面时，容易刺激膈肌，引起胃肠道反应。
心律失常：下壁心肌梗死时容易发生心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等，这是因为右冠状动脉受累时，窦房结和房室结供血受到影响。
低血压和休克：严重的下壁心肌梗死可导致心输出量减少，出现低血压，甚至休克，表现为面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少等。
2.体征
心脏体征：心界可正常或轻度至中度增大；心率多减慢，也可增快；心音减弱，可出现第三心音或第四心音；可闻及心包摩擦音（多见于起病2-3天）；血压可降低。
其他体征：休克时可出现相应的体征，如脉压差减小等。
三、诊断方法
1.心电图检查：是诊断下壁心肌梗死的重要手段。在面向下壁心肌的导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联）出现特征性改变，如ST段抬高呈弓背向上型、病理性Q波形成、T波倒置等动态演变过程。
2.心肌损伤标志物检测：肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnI或cTnT）等心肌损伤标志物升高，且有动态变化，对诊断心肌梗死有重要意义。一般在发病后3-6小时开始升高，CK-MB于24小时左右达到高峰，3-4天恢复正常；肌钙蛋白升高可持续数天至数周。
3.影像学检查：超声心动图可帮助评估心室壁运动情况、心室功能等，发现节段性室壁运动异常等；核素心肌灌注显像可显示心肌缺血、梗死的部位和范围等。
四、治疗原则
1.一般治疗
休息：患者需绝对卧床休息，减少心肌耗氧量，避免情绪激动等。
监测：密切监测心电图、血压、呼吸、血氧饱和度等指标。
吸氧：给予吸氧，改善心肌缺氧状态。
建立静脉通道：维持水、电解质和酸碱平衡。
2.再灌注治疗
溶栓治疗：在发病12小时内，若无溶栓禁忌证，可考虑溶栓治疗，通过使用溶栓药物使闭塞的血管再通，常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶等。但溶栓治疗有一定的出血风险等并发症。
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：是更有效的再灌注治疗手段，可通过冠状动脉造影明确病变血管后，进行球囊扩张、放置支架等操作，使血管恢复再通。一般在有条件的医院，对于适合的患者应尽早进行PCI治疗，可明显降低死亡率，改善预后。
3.药物治疗
抗血小板药物：如阿司匹林，发病后应尽早服用，可抑制血小板聚集；还有氯吡格雷等，与阿司匹林联合使用，可增强抗血小板作用。
抗凝药物：对于需要溶栓或PCI治疗的患者，可能需要使用肝素等抗凝药物，预防血栓形成。
β受体阻滞剂：如无禁忌证，可使用美托洛尔等β受体阻滞剂，可降低心肌耗氧量，改善预后。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：如卡托普利、缬沙坦等，可改善心室重构，降低心力衰竭的发生率。
调脂药物：如他汀类药物，可稳定斑块，降低血脂，常用的有阿托伐他汀等。
五、预后
下壁心肌梗死的预后与多种因素有关，如梗死面积大小、治疗是否及时有效、是否出现并发症等。如果能够早期开通血管，缩小梗死面积，预后相对较好；如果出现严重并发症如心源性休克、严重心律失常等，预后较差。及时规范的治疗可以降低死亡率，改善患者的长期预后，但患者可能会遗留不同程度的心脏功能损害，需要长期随访和康复治疗。
对于不同年龄、性别等人群，下壁心肌梗死的表现和预后可能会有一定差异。例如，老年患者往往并发症较多，预后相对更差；女性患者在某些方面的表现可能不典型，但同样需要重视。在生活方式方面，有心血管疾病高危因素的人群应注意控制血压、血糖、血脂，戒烟限酒，保持健康的饮食和适量运动等，以降低下壁心肌梗死的发生风险。
